Dijabetička ketoacidoza i hiperosmolatni hiperglikemijskih države

Iako DFA javlja 2 puta češće nego GHS, ali smrtnost u drugom slučaju je značajno veći i doseže 11%.
DFA opisuje kombinacija tri kardinalnih znakova - hiperglikemije, ketoze, i metaboličkih ketoacidoze.

Izdvojiti 5 kriterija, koji kombinacija u različitim kombinacijama za dijagnozu DFA:

1. hiperglikemija > 14.0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, ili >+;
3. acetonuria >++;
4. metaboličku acidozu, pH < 7,3;
5. različite stepene od smanjenja svesti.

Izraz "hiperglikemijskih hiperosmolatni stanje" (SHS) trenutno preporučuje za upotrebu umjesto ranije koristili - "hiperglikemijskih hiperosmolatni komi" ili "hiperglikemijskih hiperosmolatni nonketotic države". Pojašnjenje izraza s obzirom na to da je koma razvija u samo 50% pacijenata sa HHS, uprkos visokom plazma osmolarnost i da ketoze može se javiti kod pacijenata sa HHS. Kao DFA i GGS razviti zbog težine i trajanja nedostatka nekompenzovane inzulina i, općenito, predstavljaju ekstremne stanja metaboličkih poremećaja, u jedni druge kroz srednji spektar metaboličkih stanja.

Ukazuju na sljedeće kriterije GHS:

1. hiperglikemija > 35 mmol / l;
2. Visoke plazma osmolalnost (>320 mOsm / kg);
3. definiran klinički izražena dehidracija;
4. odsustvo acidoze;
5. ketoze je odsutan ili zanemariv (±).

ODO je češća kod dijabetesa tipa 1, i HHS - s dijabetesom tipa 2, ali je vrlo izražen stepen hiperosmoza samo kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 na pozadini DFA, što je rijetkost.
Kada nedavno dijagnosticiran dijabetes tipa 1 DKA javlja u 20- 30% pacijenata, ali je glavni faktori izazivanje infekcije i neadekvatne inzulin zamjena terapija. Drugih razloga - asimptomatski infarkt, pankreatitis, moždani udar, trauma i lijekova koji ometaju metabolizam ugljikohidrata, posebno kortikosteroidi, simpatomimetici, tiazidi i druga generacija psihotropnih supstanci. Ponovljeno epizode DKA se javljaju kod žena koje su namjerno preskočiti injekcije insulina izgubiti na težini.
Pathogenetically DKA i HHS su u razvoju, s jedne strane, zbog nedostatka inzulina, a na drugoj - zbog istovremene metaboličkih poremećaja kontrinsulinovyh hiperprodukciju hormona - glukagon, kateholamina, kortizola i hormona rasta, što povećava neoglyukogenez i potiskuje korištenje glukoze insulin zavisni tkiva. Kao rezultat toga, nivo glukoze u krvi značajno povećava.

Patogenezi dijabetičke ketoacidoze i hiperglikemijskih hiperosmolatni države

DKA karakteriše teškim poremećajima ugljenih hidrata, lipida i metabolizam proteina, koja se manifestuje hiperglikemije, povećana lipolizu, ketogenesis i glukoneogeneze.
Visoke hiperglikemije DFA razvija, s jedne strane, kao rezultat povećanog glikokogenolizi (dok jetra rezerve glikogena su pohranjene) i glukoneogeneze (od lipida i aminokiselina), a sa druge strane - poremećaja insulin zavisni tkiva odlaganje glukoze (jetre, mišića i masti). Povišene razine kortizola kada DFA stimulira katabolizma proteina i dalje promovira glukoneogeneze. Stimuliše gluconeogenic enzima, posebno fosfoenlopiruvatkarboksikinazu ne nedostatak samo inzulina, ali i povišene razine glukagona, kateholamina i kortizola. Kontrinsulinovyh hormona (kateholamina i kortizola) i kiselina u krvi slobodnih masnih dodatno poboljšala inzulina insuficijencije, smanjenje biološke djelovanje inzulina.
Metabolizam lipida u DFA igra važnu ulogu ne samo nedostatak inzulina, ali i kateholamina - oni promoviraju lipolizu, promoviranje razgradnje masti u adipocitima na glicerola i slobodnih masnih kiselina (FFA), od kojih je prvi je supstrat za neoglyukogeneza, a drugi - ketogenesis ( ketonskih tijela) u jetri. Povišene razine glukagona kontrinsulinovyh zbog svog biološkog efekta značajno pogoršava kršenje ugljenih hidrata i metabolizam lipida u DKA. Palmitol karnitin acetiltransferaze (KPAT) - ketogenesis stopa-ograničavanje enzim inhibira DFA Malonyl koenzima A (CoA). Kada DFA nivo malo nile CoA povećala povećanjem omjer glukagon / inzulina. To dovodi do stimulacije KPAT i povećane ketogenesis. Visok nivo ketona tijela na DFA je takođe povezana sa smanjenim svoje odobrenje.
Nedavne studije su pokazale da kada DFA povišene razine proinflamatornih citokina (TNF, LLP, 1L6 i 1L8), markera oksidativnog stresa i lipidne peroksidacije, faktora kardiovaskularnog rizika, kao što su C-reaktivnog proteina inhibitora-1 aktivator plazminogena i FFA. Svi ovi parametri su normalizovan nakon uplate metaboličkih poremećaja i rehidracije za 24 sata. Oni su u pratnji povišene razine hormona kontrinsulinovyh i leukocitoza. Prokoagulyatsii države i upala mogu biti nespecifični fenomena koji prate stres i može djelomično objasniti hiperkoagulabilnog države, istovremeno visok hiperglikemije.
Iako patogenezi DFA i GHS podudaraju, ova druga ima veći stepen dehidracije i dovoljna pohranjeni insulinizatsiey koji sprečava povećanu lipolizu (za suzbijanje lipolizu dovoljno 1/10 dozu inzulina, koji je potreban za korištenje glukoze).
Kao i kod DKA i HHS sa uočenim kršenjima elektrolita i vode ravnotežu umjerenim i teškim. Hiperglikemija uzrokuje osmotski diureze, što dovodi do gubitka minerala i elektrolita u urinu (natrij, kalij, kalcij, magnezij, klorid i fosfat). U ovom slučaju gubitka natrija, kalija i klorida se brzo vratiti u toku tretmana, a potpuni oporavak za druge minerale može uzeti tjedana.
Gubitak vode u DFA prosjeku 6-7 l po prosječnoj gubitak natrija i kalija mEq 400-700 i 250-700 mEq respektivno. U tečnost gubi relativno više natrija nego kalijuma. Ketonuria stimulira izlučivanje kacija u urinu, povećava mineralnu neravnotežu. nedostatka inzulina, pak, direktno utiče na ravnotežu vodnoelektrolitny kao inzulin stimulira resorpciju vode i elektrolita u bubrega tubulima. Povećanje plazma osmolalnost zbog hiperglikemije i gubitak vode u urinu stimulira transport vode iz ćelija. Povećana tok kalijuma iz ćelije u intersticijski prostor uskoro intracelularne acidoze i sloma proteina. Osim toga, unazad kalijum transport u ćeliju je slomljen zbog nedostatka inzulina. Dodatni gubitak vode može biti povezana sa povraćanje, groznica, proljev i diuretik. Kombinacija sa starosti, teža dehidracije i istovremeno bolesti dovesti do visoka smrtnost od HHS nego DKA.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

DFA klinički simptomi razvijaju brzo, za jedan dan ili manje, a četvrtina pacijenata sa dijabetesom dijagnosticiran prvi put. S druge strane, HHS simptomi povećati polako preko nekoliko dana ili čak tjedana. Uobičajeni simptomi za oba stanja uzrokovana hiperglikemije - poliurija, polidipsija. Zbog inzulina nedostatak u ovim uvjetima povećane energosubstratov gubitka koji je u pratnji povećan apetit, slabost i gubitak težine. Fizičke znakove dehidracije - suho sluznica, smanjen turgor kože, meka očne jabučice, tahikardija, hipotenzija, au težim slučajevima kardiogenog šoka. Kada DFA može doći do mučnine, povraćanja, Kussmaul disanje, miris acetona u izdahnutom vazduhu, a ponekad i bol u trbuhu, što je u korelaciji sa težinom acidoze. Bol može biti toliko ozbiljna da pogrešno znak "akutnog abdomena". tjelesna temperatura može biti normalan ili nizak razred, iako istovremeno infekcije. Oko 30% bolesnika sa DKA razvija hiperosmoza različite težine. Stanje svijesti ovisi o efikasnom seruma osmolalnost, a ako ona prelazi 330 mOsm / kg, to je slomljena i razvija komi. I razvoj komu utiču na nivo doba glikemije, bikarbonata, krv uree, ali ne i pH ili ketonemia. Međutim, kada je osmolarnost ispod 330 mOsm / kg svestan pacijentima i normalno uzbuđen. Stoga, ako svijest pacijenta je umanjena, a time i osmolarnost normalne ili blago povećan, potrebno je tražiti druge, osim za dekompenzacija dijabetesa, razloga za to, kao što je moždani udar.
Laboratorijskog ispitivanja uključuje u prvom koraku sveobuhvatnu analizu krvi i urina, krvi i biohemijski parametri - glukoza, urea nitrogen, kreatinina i elektrolita (uz obračun anion gap), osmolarnost, sastav plina. U urinu test trake istražiti ketonska tela, a ako su prisutni, onda obavljaju istraživanja, a u serumu krvi. Dodatna istraživanja su elektrokardiogram, RTG i, ako je potrebno, usjevi na rast mikroba telesnih tečnosti. ODO je podijeljena na jednostavan, srednje i teško, u zavisnosti od nivoa acidoze i stanja svesti. Više od trećine bolesnika postoje znaci DKA i HHS. Po definiciji, tipično manifestacije uključuju pH GGS>7.3, nivo bikarbonata >20 mEq / l, a odsustvo ketonska tela u urinu i krvi. Leukocitoza je uobičajeno u obje države. To može biti povezana sa povišenim nivoima kortizola i kateholamina kao odgovor na djelovanje stresora hiperglikemije i dehidracije. Leukocitoza nije specifičan za ove države, kao što je primetio kod zdravih pojedinaca koji prouzrokuju stres koji izazivaju inzulina hipoglikemije. Ali, ako je broj leukocita veći od 25 000, potraga za istovremenu infekciju potrebno. Na početku metaboličkih poremećaja u razinu natrija u krvi je smanjen zbog osmotskog kretanje vode iz tkiva u krvotok, koji stimuliše visoke glikemije. Ako pacijent u isto vrijeme postoji visok nivo glukoze u krvi i natriemiya, to ukazuje teške dehidracije. Ako pacijent sa DKA lipemic serumu (povećan sadržaj Hilomikroni), to može dovesti do Pseudonorm-glikemije i psevdogiponatriemiyu. Od nedostatka inzulina u DKA uzrokuje povećanje kalija u krvi zbog aktiviranja kalijuma transporta iz ćelije, nivo u krvi kalijuma u donje granice normale, ili smanjena jasno pokazuje svoju izražen nedostatak u organizmu. U ovom slučaju, provesti aktivan zamjena kalija deficita pod kontrolom srčane aktivnosti, jer je moguće razvoj aritmija. Obično, kada je nedostatak DKA kalijuma je 3-5 mEq / kg tjelesne težine, ali je opisao slučajevima deficit na 10 mEq / kg. Povišene razine u serumu amilaze je uočena u 25% bolesnika sa DKA, ali njen izvor može biti ne-pankreasa tkiva, kao što je žlijezda slinovnica. Iz tog razloga, nivo serumu enzima pankreasa nije pouzdan dijagnostički znak pankreatitisa u DFA. Drugi izvor dijagnostičke greške mogu biti umjetno visok nivo kreatinina u serumu kao posljedica dehidracije, i zbog uplitanja u način njenog određivanja ketonska tela, ako se koristi kolorimetrijski. U većini laboratorija za određivanje ketona tijela koja se koriste nitropursid, kojim otkriti acetoacetat ali ne hidroksibutirat (BGB). U ovom slučaju, to se ne preporučuje za procjenu dinamike ketoacidoze u nivou ketonska tela, acetoacetat jer i dalje će se proizvoditi u velikim količinama iz BGB, uprkos uspješnog liječenja, a to može uzrokovati lažnu zaključak o nedostatku efikasnost tretmana. Drugi izvor greške - droge, kao što su angiotenzin konvertirajućeg enzima inhibitora je kaptopril, sulfhidril grupe koja komunicira sa nitropussidom, daje lažno pozitivne reakcije na ketone. Alternativa - praćenje pH venske krvi i BGB i interval anionskih proračun (AI):

AI = (serum natrij) - (+ serum bikarbonat hlorida).

AI daje ideju o stanju velikog broja neizmerenih anjona u plazmi, što je ključno ako DFA. Normalizacija AI na DFA ukazuje da eliminiše ketoacidoze.
Diferencijalna dijagnoza dijabetesa com vodi prvenstveno alkoholnih ketoacidoze, koja se može lako razlikovati od nivoa glukoze u krvi dijabetičara. Međutim, kada je alkoholičar ketoacidoze javlja kod pacijenata sa dijabetesom, to bi moglo napraviti dijagnostički problem diferencijal. Sa dugoročnim gladi i povećanje nivoa ketonska tela, ali bikarbonata u serumu >14 mEq / l, a anion gap <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidoza visoke anjonskih interval treba razlikovati od drugih predmeta visoke metaboličke anion prazninu. To uključuje mliječne acidoze, koja može biti uzrokovana metformin (ali rijetko u bolesnika bez insuficijencije bubrega), aspirin, metanol i etilen glikola, kao i uočiti na pozadini teške bubrežne insuficijencije. Ni u jednom od tih slučajeva ne razvijaju ketoacidoze.

tretman

Ciljevi liječenja su izrazili hiperglikemijskih sindrom kao ODO i HHS, sljedeće:

• oporavak kruži krevet volumen i perfuzija tkiva;
• stabilan ali postepeno pada šećera u krvi i plazme osmolarnost;
• korekcija poremećaja elektrolita;
• eliminacija ketoacidoze kada DFA;
• uspostavljanje i tretman provocirao kojim uslovima ili bolesti.

} {Modul direkt4

praćenje glukoze u krvi treba obaviti svakih 1-2 sata tokom tretmana, i elektrolita, fosfata i pH venske krvi testira svakih 2-6 sata u zavisnosti od pacijenta. Iako je pH arterijske krvi u venski ispod 0.03, preporučuje se da se istraži pH u finalu kao venska punkcija nije bolan i potencijalno opasan kao arterijski. Prije imenovanja tretmana treba obaviti početne inspekcije, koja uključuje proučavanje kapilarne glikemije, ketonska tela u serumu / urin da potvrdi prisustvo hiperglikemije i ketonemia / ketonuria. Uzimajući biohemijskih parametara krvi, a zatim početi hitne mjere liječenja - tečnost reanimaciju, administracija inzulina i kalija.

alat za praćenje uključuje:

1. satnih praćenje urina;
2. centralni venski tlak, krvni pritisak, puls i tjelesna temperatura je ne manje od 1 put dnevno;
3. EKG ili nadzor EKG barem 1 put dnevno;
4. puls oksimetrije.

Dodatni pregled - ukupno krvi i urina, X-ray svjetlo, sijanja mikroflore urina i, kada je navedeno, u krvi.

gubitak tekućine nadoknadi intravenske primjene fiziološke otopine (0,9% NaCl), obim i stopa administracije ovisi o stupnju dehidracije:

• u teškim hipovolemija upravom 0,9% NaCl po stopi od 1,0-1,5 litara / sat u prvom satu, a zatim u 2. i 3. sati - 0,5-1 liv naknadnim sati - 250 -500 ml / h pod kontrolom HPC i imajući u vidu činjenicu da je obim tekućine ubrizgane ne smije biti veća od sat diureze 0,5-1,0 l;
• u umjerenim dehidracija procijenjena koncentracija Na +, a ako je visok ili normalan nivo natrijuma, a zatim daje 0,45% rastvor NaCl (250-500 ml / h), a ako Na + je niska, onda upravlja sa 0,9% NaCl (250- 500 ml / sat);
• Kada je nivo glukoze u krvi do 10 mmol / l na DFA ili 15 mmol / l na GHS, onda umjesto slane upravlja rješenje glukoze 5% po stopi od 150-250 ml / h.

Ozbiljnost dehidracije utiču na trajanje hiperglikemije, bubrežne funkcije, povezane povraćanje i proljev, i povišene tjelesne temperature. deficit tekućine treba biti obnovljena u narednih 36 sati. Ukupan iznos likvidnih uveo za prvih 12 sati, a da ne prelazi 10% tjelesne težine.

Koristite sljedeći popis rješenja za rehidraciju:

1. Saline (0,9% NaCl) se daju u zavisnosti od nivoa prilagoditi natrijuma u (CNA), koji se izračunava po formuli:

CNA = (mjereno Na +) + 1,6 (glukoza - 5.5) / 5.5

- kada CNA > 165 mEq / l soli rješenja kontraindicirana, umjesto daje 2% glukoze;
- na CNA 145-165 mEq / l rehidracije se postiže 0,45% rastvor NaCl;
- kada CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Kada se nivo glukoze < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. U teškim hipovolemija - koloidne plazmoza-nadomjestaka za.
4. kristaloidne rješenje Possession (Ringer ili slično) u odnosu na 0,9% NaCl nije dokazano za dijabetičar Komah.

Inzulinska terapija se izvodi isključivo neprolongirovannogo inzulina koja se ubrizgava ili kao i obično, potkožno (naročito ako DFA nije teška i jednostavan), ili intravenske infuzije (za GHS i teške i složenim predmetima, ODO) ili intramuskularno (rijetko).
Kada prve doze potkožnih injekcija kratak inzulina je 0,3 U / kg tjelesne težine, a treba primjenjivati ​​jedan sat u dozi od 0,2 U / kg, a ova doza je ponovljen svaka 2 h.
Za intravensku infuziju, doza insulina polazna - 0,1 U / kg -. Kao intravenske bolus (brzi jedna injekcija) neposredno prije intravenske kontinuirana infuzija inzulina u 0,1 IU / kg / h .. Poželjno je insulin upravlja poseban uređaj (infuzija pumpe), koji se obično pruža ICU. Da bi se pripremila inzulin rješenje infusomats 50 jedinica. inzulin + 2 ml 20% albumin do 50 ml fiziološkog rastvora, i.e., u koncentraciji od ~ 1 U / ml. Na primjer, ako težina pacijenta od 80 kg, a stope obavezne primjene inzulina 0,1 jedinica. / Kg / h, treba davati za 1 h 8 jedinica. insulin (0,1x80 = 8 U / sat). Međutim, budući da je brzina infusomats izračunata u ml / h, a koncentracija inzulina u premiks je 1 U / ml, očigledno je da je stopa feed insulina rješenje trebalo u ovom iznosu slučaju do 8 ml / sat za pružanje isporuke inzulina pri brzini od 8 jedinica ./chas.
Ako se ne infusomats, kontinuirana infuzija administraciju inzulina može se obaviti konvencionalnim kapaljku, ali po mogućnosti sa nominalno montiran tome kontroler napajanja rješenje (Exadrop, na primjer). Za drip infuziju, rješenje insulina - 20 jedinica je dodan u 200 ml fiziološkog rastvora. inzulina, što daje rješenje sa koncentracijom od 0,1 U / ml, i.e. 10 puta manju koncentraciju nego infusomats. Da bi se to rješenje je i dodao 4 ml 20% albumina i 2 ml krvi pacijenta. Shodno tome, ako je potrebno pacijenta kao što je u gornjem primjeru za ubrizgavanje inzulina pri brzini od 8 jedinica. / Sat, za 1 sat infuziju treba davati 80 ml pripremljene otopine s inzulinom, koja je izložena na kontroleru Exadrop feed rješenje.
Ako se ne redovne dozator kap po kap, obim hrane rješenje može se izračunati na osnovu obima jedna kap, što je 0,05 ml. Shodno tome, 80 ml rastvora od 80 / 0.05 = 1.600 kapi. Stoga je stopa uvođenja inzulina rješenje je 1600-1660 = 26 kapi / min.
Očigledno je da je sasvim dovoljno da se dobije predviđa pozitivan učinak inzulina zamjena točnost doziranja inzulina upravlja pri padu manji od uvođenja infuziju pumpi, ali je. Albumin ili krvi pacijenta, koji sadrži albumin, uveo da se poboljša preciznost doziranja inzulina. Albumin blokira vezivanje inzulina na zidovima cijevi kateter i ostali kontejneri sa rješenje inzulina, čime se smanjuje svoje nepredvidljiv tok. Međutim, treba imati na umu da vezivanja insulina tehničkih elemenata brzo zasićena inzulin molekule iz rješenja, a nakon nekoliko minuta nakon početka inzulina infuziju sorpcije na zidove ambalaže od bilo kojeg materijala efekta na dozu upravlja insulina nije. Dakle, ako albumin (krv) se ne dodaje insulin rješenje, i dalje će imati željeni hipoglikemijski učinak.
Ako bilo koji od odabranih načina inzulina (potkožno ili intravenski) za prvi sat razinu glukoze se ne smanji za najmanje 10%, dozu potkožno ili intravenski inzulin udvostručiti u narednih sat vremena. S druge strane, smatra se da je stopa smanjenja glukoze ne prelazi 4 mmol / h, ne izaziva opasnost za razvoj cerebralne koncentracije edema razlika između krvi i likvoru. Ukoliko je stopa smanjenja glikemije veći od 4 mmol / h, brzina infuzije inzulina se smanjuje na 0,05 U / kg, a kada se daje supkutano -. Miss još jednu dozu inzulina i glikemije ispituje kroz 1 sat.
Ako je DFA kada glikemije dostigne 10 mmol / l, dozu redovnih inzulina se smanjuje u slučaju potkožnog injekcija od 0,1 jedinica / kg svaka 2 sata, i intravenske kontinuirane infuzije -. 0.05-0.1 U /. kg / sat. Nivo glukoze treba održavati u rasponu od 8-10 mmol / L dok dok su normalizirane drugim metaboličkim parametrima.
U slučaju GGS kada glikemije je 15 mmol / l, dozu redovnih inzulina smanjuje intravenske kontinuirane infuzije 0.05-0.1 U / kg / h. Tako je nivo glukoze mora se održavati unutar 10 do 15 mmol / L dok efektivna osmolalnost smanjuje < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Efektivna osmolalnost (EA) izračunava se po formuli:

EO = 2 (Na +) + glukoze u plazmi (mmol / l)

Kad pacijent je došao svijesti, ona se prebacuje na režim čestih potkožnih injekcija, ali intravenske primjene inzulina je zadržao za 1-2 sata radi sprečavanja brzog dijabetes dekompenzacija u slučaju neposredne prelaska iz intravenske do potkožnog insulina. Dnevna doza potkožnog inzulina se određuje iz proračuna jedinica 0,5-0,8. / Kg tjelesne težine i administrira u zavisnosti od pacijenta i glikemijski hranu.
Iako vrijeme uklanjanja bolesnika komu DFA sa bilo kojom vrstom inzulina (potkožno, intramuskularno ili intravenske infuzije) je ista, ali u intravensku infuziju, razine ketona tijela i glukoze u prvom chasa 2 smanjuje brže.
Prilikom zamene tečnosti razine glukoze može se smanjiti, a zbog efekta razvodnjavanja krvi, kao i podsticanje glikozurijom usred oporavka bubrežne perfuzije. Jer dehidracija kada se GGS izražena više, s obzirom na razvodnjavanje razinu glukoze u krvi se smanjuje u ovoj državi u većoj mjeri.
Brzo-djelujući inzulin analoga (aspartam ili lispro) kada se primjenjuje intravenski bilo efikasniji od običnog ljudskog inzulina, ali su značajno povećati troškove liječenja.
U intramuskularno inzulin apsorbira brže zbog boljeg dotoka krvi u mišiće nego potkožno masno tkivo, a ovaj tretman je prilično često do široko uvođenje intravensku infuziju inzulina. Obično se savjetuje protiv backdrop značajno smanjenje perfuzije perifernih tkiva, kada se znatno smanjuje apsorpciju inzulina iz potkožnog masnog tkiva. Režim obično je isti kao u slučaju potkožnog injekcije.
Regulaciju nivoa kalija u krvi početi tek nakon utvrđivanja bubrežne funkcije (glomerularne filtracije mora biti više od 50 ml / min), i terapijske mjere zavise od nivoa kalijuma u serumu:

• Ako K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• Ako je k + 3,3-5,3 mEq / L, ubrizganog 20-30 mEq / K + po litri intravenski davati tečnosti, održavajući se u roku od 4-5 meq / l;
• Ako K + >5.3 mEq / L, kalijum se ne daje, ali se mjeri u serumu svaka 2 h.

Treba napomenuti da je normalan ili povišen nivo kalijuma u krvi može prikriti ćelija hipokalemija, jer je intenzivna inzulina nedostatak je izveden iz ćelije.
Rabljeni proračun uprave u grama kalijuma i ovisno ne samo na njegovu koncentraciju u plazmi, ali pH.
Ako je nepoznata nivo kalijuma u plazmi, intravensku infuziju kalijum početi najkasnije u roku od 2 sata nakon početka inzulina DFA minimalna brzina (1,0 g / h) uz istovremeno praćenje EKG-a i diureze.
Sode bikarbone u najnovijim međunarodnim preporukama se ne smatra kao tretman za DKA iz sljedećih razloga:

• intravenski alkalne rješenja, posebno u velikim količinama, može uzrokovati nagli porast RS02 smanjenje kompenzacijskih hiperventilacija. Ova pojava je posljedica paradoksalno cerebralne smanjenje pH kao C02 topiv u mastima može lako probiti krvno-moždanu barijeru. Međutim, to je rijetka komplikacija liječenja;
• bikarbonat može uzrokovati metaboličke alkaloze, budući da je efikasan DFA inzulin stimulira proizvodnju bikarbonata u organizmu brzo eliminira simptome acidoze;
• uvođenje bikarbonata povećava rizik od hipokalemije;
• bikarbonata kontraindicirana upravlja kada su nepoznati pH krvi. Međutim, bez obzira na ova upozorenja, sama po sebi teška acidoza predstavlja opasnost za život pacijenta, kao što je smanjenje kontraktilnost miokarda. Prema tome, u odraslih pacijenata sa pH između 6.9 i 7.0 je korisno da se uvede 50 mm bikarbonata u 200 ml sterilne vode s 10 mEq kalijum hlorida za 2 sata (ili 4 g bikarbonata oblik 200 ml 2% rješenja spora intravenske injekcije u za 1 h). Ako je pH < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• fosfat nedostatak u organizmu, dok u razvoju ODO, u krvi može biti normalan ili čak povišene prije tretmana, jer povećao njegov izlazak iz ćelija. fosfat nedostatak brzo ispao nakon početka efektivne inzulina. Rijetko razvijaju hipofosfatemije tokom lečenja DKA obično blage i ne pratnji poremećaja opasne po život pacijenta. To nije uticalo ishod liječenja u randomizirana studija kalijev fosfat supstitucijska terapija u DFA. Osim toga, uvođenje fosfata može izazvati hipokalcemijom i gipomagnezemiyu, tako da liječenje se ne preporučuje za fosfat DFA. Međutim, kada DKA rijetko razviju teške hipofosfatemije kada serum fosfata smanjuje < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Rezolucija ketoacidoze i hiperosmolatni države

Razlikovati sljedeće simptome rezolucije DKA i HHS:

• u dva od tri analizira smanjenje anion gap manje od 12 mEq / l ili nestanak beta-Hydroxybutyric kiseline u krvi direktnog ispitivanja;
• pacijenata sa SHS osmolalnost bi trebao biti manji od 320 mOsmol / kg, a oporavio svesti;
• pacijent može imati.

U ovom slučaju, intravensku infuziju inzulina mora biti zamijenjen čestim potkožnog injekcije neprolon-podudarati insulina danju, noću, ali mogu imati malu dozu inzulina (10-12 u) prosječno trajanje (NPH, na primjer) i "šale" regularni inzulin učiniti ovisno o glikemije noću. Uvod prolongata u ovom slučaju sprečava recidiv DFA ujutro, što je, kako iskustvo pokazuje, mogu nastati zbog prolaska kontrolu glikemije medicinsko osoblje noću, posebno u bolnicama koje nemaju dovoljno iskustva u liječenju DKA. Naime, kriteriji američke Diabetes Association daje sljedeće početi supkutane primjene inzulina, posljednja tri od kojih su relevantni samo za DFA:

• razine glukoze u krvi manje od 11 mmol / l na DFA 14 ili 17 mmol / l na HHS;
• Serum anion gap < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• serum bikarbonata > 18 mEq / l;
• venske pH > 7.3.

Nakon supkutane primjene inzulina kratkog intravenske infuzije inzulina treba obaviti za 1-2 sata da spriječi relaps ili DFA visoke hiperglikemije: prestanka infuzije slijedi neposredna insulinemia pada na nulu, i dovoljno koncentracije inzulina u krvi se postiže samo u roku od 1-2 sata nakon supkutane primjene je . Ako pacijent nije u stanju jesti, onda, bez obzira na eliminaciju ketoacidoze, inzulina infuziju treba nastaviti da se pojednostavi regulaciju glukoze u krvi.
Nakon gutanja oporavak u prvih 1 -2 dana frakcionog moći i blagi, pretežno sadrži ugljenih hidrata i ograničenje belka- prelazak na Prosječni snaga - na dan 3, na pozadini adekvatne doze insulina supkutano.
Antibiotika širokog spektra nužno propisan bolesnicima sa ODO i HHS, jer je glavni faktor izazivanja komu je infekcija, potraga za teško bolesnu pacijent je teško.
Direktni antikoagulans (nefrakcionisani ili nizak heparin) je dodijeljen samo kada GGS na kojem je velika mogućnost tromboze i tromboembolije.