Hiperosmolatni koma bez ketoze

Hiperosmolatni koma, kao i dijabetičke ketoacidoze, što je posljedica Dekompenzovana dijabetes melitus, međutim, ima brojne bitne karakteristike. Prvo, kod dijabetičara nivou ketoacidoze glukoze u plazmi je obično u rasponu od 250-400 mg%, a kada je hiperosmolatni koma povećava do 700-1000 mg%. Drugo, hiperosmolatni koma razvija u roku od sedmice pokretu, dok je dijabetička ketoacidoza - za 1-2 dana. Treće, dok hiperosmolatni koma ketoze poštovati izuzetno nivoa rijetkih inzulina će vjerovatno biti dovoljan da spriječi pritisak ketogenesis, iako nedovoljna za održavanje normoglycemia. Četvrto, hiperosmolatni komu se češće javlja kod starijih pacijenata sa dijabetesom, posebno za one koji teško opisati simptome nastati ili da nadoknadi gubitak tekućine. Poput dijabetičke ketoacidoze, hiperosmolatni koma može biti prvi manifestacija dijabetesa. Smrtnosti tokom hiperosmolatni koma (preko 20%) je znatno veći nego u dijabetičke ketoacidoze (1-2%), a raste s godinama.
Mnogi faktori uzrokuju razvoj dijabetičke ketoacidoze, dovesti do, i hiperosmolatni koma. Među njima su zarazne bolesti (u 40-60% slučajeva upale pluća u 5-16% - infekcije urinarnog trakta), infarkt miokarda, cerebrovaskularne bolesti, pankreatitis, opekotine, toplotni udar, i endokrini poremećaji (Cushingov sindrom, akromegalije). Do razvoj hiperosmolatni komu može dovesti upravljanje hipertoni tekućine (npr cijev za hranjenje, totalne parenteralne prehrane peritonijalna), i prima lijekove kršenje adrenoblokatorov lučenje ili aktivnost inzulina, fenitoin, kortikosteroid-diazoksid ili redova). Diuretici, naročito tiazidnih, intravaskularni smanjivanje jačine zvuka, što je dovelo do smanjenja GFR (primarni mehanizam čišćenja glukoze) i aktivirati lučenje kontrregulyatornyh hormona (npr kateholamina) - sve to doprinosi razvoju plazma giperosmolyalnosti. Konačno, direktan uzrok hiperosmolatni komi mogu imati ograničen pristup vodi, što je posebno često kod pacijenata koji nisu u stanju da zadovolje vlastite žeđi.
Svi ovi faktori na pozadini loše nadoknađena ili nedijagnostikovana dijabetes povećati stepen hiperglikemije. Zadnje poboljšava otpornost na inzulin, što dodatno povećava razinu glukoze u plazmi, što može preći bubrega prag svojih reapsorpcije, što dovodi do osmotska diureza. S godinama, prag reapsorpcije glukoze u povećava bubrega, a samim tim, starijih pacijenata u razinu glukoze u krvi raste posebno značajno. Osmotski diureze uzrokuje gubitak tekućine i (u manjoj mjeri) od rastvorenih materija (Na⁺, cl^-, K⁺) U urinu. Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, gubitak vode na početku, "kompenzirati" nju iz intracelularne prostora u ekstracelularnog kreće. Vremenom, međutim, intravaskularni volumen se smanjuje, što je dovelo do smanjenja GFR i "off" mehanizam jezgro glukoze izlučivanje plazme. (Normalna izlučivanje funkcijom bubrega ograničava porast nivo glukoze u plazmi 500-600 mg%). Mučnina i povraćanje povezani s infekcijom, uremija ili plazme giperosmolyalnostyu doprinose dodatno smanjenje intravaskularnog volumena. Dehidracija je pogoršana poremećaja povezanih sa starenjem žeđ mehanizam, i često je nemoguće reći služi osoblje o poreklu žeđi. Zato hiperosmolatni komi je posebno karakteristično starijih pacijenata sa šećernom bolešću.

Dijagnoza hiperosmolatni koma bez ketoze

Dijagnoza se obično postavlja na osnovu kliničkih znakova i rezultata određivanja glukoze i plazma osmolaliteta. U tipičnim slučajevima, hiperosmolatni koji se dijagnosticira kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 (obično uzimaju oralni hipoglikemici), čije zdravstveno stanje se polako ali sigurno postaje sve gore za nekoliko dana prije nego što traže medicinsku pomoć. Pacijent izgleda dehidrirano oštro, to je u polu-svesno stanje, stupor ili koma. To se često prethode izazivanjem bolesti. Tu može biti tahikardija i nizak hipertermija, ali krvni pritisak i disanje su obično normalni. Sa povećanjem plazma osmolaliteta diureze smanjena.
Među kliničke manifestacije dominiraju centralnog nervnog poremećaja sistema (pospanost, slabost, senzorni gubitak). Istina koma je manje uobičajena, obično samo kada je nagli porast u plazmi osmolaliteta. Gallyutsinatsii- moguće u 25% pacijenata sa hiperosmolatni komi javljaju fokalne napade. Mogu postojati manifestacije fokalne ishemijske moždane kore, ponekad povezane sa pravim ishemijski napad (zbog embolije cerebralne plovila), ali češće odražavaju smanjenje cerebralne protok krvi, što normalizovano nakon korekcije metaboličkih smjene.

} {Modul direkt4

Razinu glukoze u plazmi može biti veća od 1000 mg%, i plazma osmolalnost - 350 mOsm / kg. Potonji je u velikoj mjeri zbog akumulacije uree zbog intravaskularne kontrakcije volumena i prerenalni azotemije. Međutim, bez uree uzrokuje fluid izlazu iz ćelije osmotskog gradietu jer stanične membrane lako propusna za to, a to je ravnomjerno raspoređena u intra i ekstracelularnog prostora.
Normalno efikasne osmolalnost kreće se između 275-295 mOsm / kg. Hiperosmolatni koji se dijagnostikuje u onim slučajevima, kada prelazi 320 mOsm / kg, iako je prisutan koma razvija na efikasan osmolalnost od 340 mg / kg. Stoga, komi pacijent sa plazma osmolalnost < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidoza anionskih interval za hiperosmolatni komi atipične, jer u ovim uvjetima ketogenesis potisnuta. Prisustvo anion gap može ukazivati ​​na akumulacije laktata kao rezultat kršenja perfuzije tkiva, smanjenje minutnog volumena, toksični učinak metformina ili istovremene insuficijencije bubrega. Ove države su ispao određivanjem nivoa laktata ili otrovnih tvari u serumu (ako postoje anamnestički uputstva) i bubrega test funkcije.

Tretman hiperosmolatni koma bez ketoze

Hiperosmolatni tretman koma je slična onoj kod dijabetičara ketoacidoze, osim da fokus treba dati obnovi intravaskularnog volumena i osmolalnost plazme, a ne ukidanje acidoze, koja je slaba ili nepostojeća.
Korretsiyu intravaskularni volumen počinje parenteralnu administraciju tečnosti. Tokom prvih sat vremena se daje 1-2 litre fiziološke otopine. Na vrlo visokim plazme osmolalnost (> 330 mOsm / kg) pomoću polu-fiziološkom otopinom (0,45% NaCl). Na iznos nedostatak se sudi na osnovu krvnog pritiska, urina, centralni venski tlak, ili (ako je moguće) wedge tlak u plućne kapilare. Zadržavajući fluid deficita administriranje ravno ili seminormal (visoko giperosmolyalnosti) rješenje je nastavio po stopi od 1 litra / sat. Nakon obnove krvni pritisak i urina može biti zamijenjen hipotonična rješenje izotonični, koji je uveden po stopi od 250-500 ml / h.
tečnost stopa uvod izabran je tako da popuni pola deficita vode u prvih 12 sati, a ostatak - u narednih 24-36 sati. Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, a smanjuje nivo glukoze u krvi do 250 mg se daje% 5% -tna otopina glukoze u vodi.
Drugi najvažniji mjesto u liječenju hiperosmolatni koma uzima inzulin. To mora biti pokrenut tek nakon iznos korekcije (i.e., nakon primjene 1-2 l slane). U suprotnom vjerojatno oštar pad krvnog pritiska sa razvojem kardiovaskularni kolaps. U početku intravenske udarna doza hormona (jedinice 10-20), a zatim nastaviti da odustane od svoje uvođenje brzinom od 0,1 U / kg na sat. Nakon povlačenja pacijenta iz čvrstog stanja u svoje uobičajene šeme inzulinska terapija kao u slučaju dijabetičke ketoacidoze.
Osmotski diureze na hiperosmolatni komi uzrokuje značajan deficit elektroliti (Na⁺, K⁺, cl^-, PO³₄ i Mg²⁺), Što zahtijeva punjenje. Opet, kada se daje parenteralno fosfata treba voditi računa uz zadržavanje nivoa u serumu nešto iznad 1 mg%. Sa početkom razmjene obrok normalizirane fosfat.

Video: Dijabetes

Komplikacije hiperosmolatni koma bez ketoze

tromboembolije
Kada hiperosmolatni komu mogući poremećaji krvarenja povezana sa povećanim agregacije trombocita, povećana viskoznost krvi ili distribuiraju intravaskularne koagulacije. Najbolji način da se spriječi ova komplikacija je vraćanje intravaskularne volumena i liječenje sistemskih infekcija. Žarišni neurološki nisu ispraviti terapija infuzijom, zahtijevati konsultacije sa stručnjacima, i (ako je naznačeno), CT skeniranje ili MRI mozga. Neki autori izbjeći ovih komplikacija, pacijent upravlja malim dozama heparina. Međutim, to može dovesti do želuca krvarenja.

oticanje mozga
Cerebralni edem - teška (ali srećom rijetko) komplikacija infuzije terapije. To je češći kod djece i kod parenteralne administracije je suviše velika količina tekućine. Mehanizme mozga razvoja edema u ovim uvjetima, vjerojatno igra ulogu povećanja hidrostatskog pritiska u kapilarima moždane kore i pojave osmotski gradijent na agresivne administraciji hipotonična rješenje. Kada je nivo glukoze u krvi iznad 250 mg% edem mozga razvija rijetko, i najefikasniji način prevencije je administracija glukoze rješenje kada je njen nivo svodi na tom nivou.
Normalno, moždani edem razvija u pozadini originalnog da se poboljša stanje pacijenta i manifestuje se glavobolja, zbunjenost i konvulzije. Bez tretmana, hernijacija mozga može biti zastoj disanja i smrt. Potreba za pravovremenu dijagnozu komplikacija i korištenje manitola, deksametazona i furosemid.