Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1

Video: Patogeneza tipova dijabetesa 1 i 2 (Part 1)

SD-1 - organ-specifična autoimuna bolest, što je dovelo do uništenja proizvodnju insulina &beta - otočić ćelija PZHZH manifestira apsolutni manjak inzulina. U nekim slučajevima, pacijenti sa očiglednim T1D bez markera autoimunih uništavanja ćelija (idiopatski T1D).

Video: dijabetes mellitus tip 1 i 2 etiologije patogeneza kliniku tretman

etiologija

T1D je bolest sa genetskom predispozicijom, ali njegov doprinos razvoju bolesti je niska (to određuje razvoj od oko 1/3) - slaganje u jednojajčani blizanci SD-1 je samo 36%. Vjerovatnost razvoja T1D na dijete kada majka pacijent je 1-2%, otac - 3-6%, brat ili sestra - 6%. Jedan ili više humoralnog markera autoimunog uništenja ćelija, koje uključuju antitijela na otočiće PZHZH, antitijela na glutamat dekarboksilaze (bazi GAD65) i anti-tirozin fosfataza (IA-2 i IA-2), nalaze se u 85-90% pacijenata. Međutim, glavna vrijednost u uništavanju -cells dati ćelijski faktora imunitet. SD-1 je povezan s takvim haplotipa HLA, kao DQA i DQB, pri čemu jedan alel HLA-DR / DQ može biti predisponirajući za razvoj bolesti, dok su drugi - biti zaštitni. Uz povećane učestalosti SD-1 je u kombinaciji s drugim autoimunim endokrinih (autoimuni tireoiditis, Addison bolest), a ne hormonalne bolesti, kao što su alopecija, vitiligo, Kronova bolest, reumatske bolesti (Tabela. 1).

Video: Patogeneza tipova dijabetesa 1 i 2 (dio 2)

Tabela 1

Tip 1 Dijabetes

etiologija	T-cell autoimune uništavanje otočića PZHZH -cells. U 90% pacijenata definisanih genotipa HLA-DR3 i / ili HLA-DR4, kao i antitijela na otočića PZHZH na glutamat dekarboksilaze (bazi GAD65) i tirozina fosfataza (IA-2 i IA-2).
patogeneza Video: dijabetes tipa 1	Apsolutni rezultati nedostatka inzulina u hiperglikemije, intenzivirana lipolizu, proteolize i proizvodnju ketonskih tijela. Posljedica toga je dehidracija, ketoacidoze i elektrolita poremećaja.
epidemiologija	1,5-2% svih slučajeva dijabetesa. Prevalencija se kreće od 0,2% stanovništva u Evropi i 0,02% u Africi. Incidencija je najveća u Finskoj (30-35 slučajeva na 100 000 godišnje), je minimalan u Japanu, Kini i Koreji (0.5-2.0 slučajeva). Peak dob - 10-13 godina u većini slučajeva javlja i do 40 godina.
Major kliničke manifestacije	U tipičnim slučajevima kod djece i mladih manifesta razvoj bolesti u roku od nekoliko mjeseci: polidipsija, poliurija, gubitak težine, i opće slabost mišića, miris acetona daha, progresivni poremećaj svijesti. U relativno rijetki slučajevi DM-1 više od 40 godina, više od izbrisao kliničku sliku razvoja znakova apsolutni nedostatak inzulina za nekoliko godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih). Kada neadekvatne kompenzacije nakon nekoliko godina počinju da se razvijaju kasne komplikacije (nefropatija, retinopatija, neuropatija, dijabetička sindrom stopala, macroangiopathy).
dijagnostika	Hiperglikemije (obično izražene), ketonuria, svijetle manifestacija kod mladih vozraste- nizak nivo C-peptida su često - metabolička acidoza
diferencijalna dijagnoza	Druge vrste dijabetesa, bolesti koje se javljaju sa teškim gubitak težine.
tretman	Insulin (optimalno - varijanta sa intenzivnim odabir doze inzulina ovisno o nivou glikemijski ugljikohidrata u ishrani i vježbe).
izgledi	U nedostatku inzulina - smrti ketoatsidoticheskaya koma. Kada je neadekvatan insulin (hronična dekompenzacije) određuje napredovanje kasnih komplikacija, prvenstveno mikroangiopatija (nefropatija, retinopatija) i neuropatije (dijabetičke sindrom stopalo).

patogeneza

SD-1 manifestima pri lomu 80-90% autoimuni proces -cells. Brzina i intenzitet ovaj proces može znatno varirati. Najčešće kada tipičan naravno bolest kod djece i mladih, ovaj proces ide brzo praćen nasilnim manifestacija bolesti, u kojem se može uzeti samo nekoliko tjedana od početka kliničkih simptoma prije razvoja ketoacidoze (do ketoatsidoticheskaya koma).

U drugim, mnogo rjeđe, obično kod odraslih starijih od 40 godina, bolest može biti latentna (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), Uz pojave bolesti u ovih bolesnika često dijagnozu T2D, a za nekoliko godina naknade SD može postići imenovanjem sulfonilureje. Ali je kasnije, obično nakon 3 godine, postoje znaci apsolutni nedostatak inzulina (gubitak težine, ketonuria, teška hiperglikemija, bez obzira koriste oralne droga).

Patogenezi CD-1, kao što je, je apsolutni nedostatak insulina. Dolazni nemogućnost glukoze u insulin-zavisni tkiva (masti i mišića) dovodi do energetske insuficijencije rezultat intenzivirane lipolizu i proteolizu, koje su povezane sa gubitkom težine. Poboljšanje glikemijski uzroka hiperosmoza, koji je u pratnji osmotski diureze i teške dehidracije. U kontekstu nedostatka inzulina i neuspjeh proizvodnje energije dezinhibisani contrainsular hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta), koji bez obzira na povećanje glikemije, izaziva stimulaciju glukoneogeneze. Pojačavanje lipolizu u rezultatima masnog tkiva u značajno povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina. Kada je nedostatak inzulina jetra kapaciteta liposinteticheskaya potisnuta, i slobodnih masnih kiselina uključena u startu ketogenesis. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetesa ketoze, au budućnosti - ketoacidoze. Kada progresivno povećanje u dehidracije i acidoze razvija komi, koji u nedostatku inzulina i rehidracije neminovno završava u smrti.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Udio u društvenim mrežama:

Povezani