Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 2

Dijabetesa tipa 2 - hronična bolest karakteriše poremećaj metabolizma ugljenih hidrata sa razvojem hiperglikemije zbog inzulinske rezistencije i sekretorni disfunkcije &beta - ćelije, i metabolizma lipida sa razvojem ateroskleroze. S obzirom da je glavni uzrok smrti i invalidnosti u bolesnika sistemske komplikacije ateroskleroze, dijabetesa tipa 2 se ponekad naziva kardiovaskularnih bolesti.

Tabela 1

Dijabetesa tipa 2

Video: dijabetesa tipa 2 patogenezi

etiologija	Nasljedne predispozicije (slaganje u jednojajčanih blizanaca i 100%) zbog djelovanja faktora sredine (gojaznost, građevinsko način života, višak rafinirane masti i ugljenih hidrata u ishrani) Video: Postupak infarkta miokarda Dio I
patogeneza	Inzulin sekretorni -cells disfunkcija (gubitak od prve faze lučenje insulina brzo), hiperprodukcija glukoze u jetri
epidemiologija	Oko 5-6% od ukupnog broja stanovnika, 10% odraslih, 20% starijih od 65 godina u zapadnim zemljama i Rusiji. Značajno viši u određenim etničkim grupama (50% u Pima Indijanci). Incidencija udvostručuje svakih 15-20 godina
Major kliničke manifestacije	Umjerenim poliurija i polidipsija, komponente metaboličkog sindroma. Više od 50% slučajeva su asimptomatske. Većina u trenutku dijagnoze različite težine kasnih komplikacija
dijagnostika	Skrining određivanje nivoa glukoze u krvi u visoko rizične grupe i / ili prisustvo simptome dijabetesa
diferencijalna dijagnoza	SD-1, simptomatska (Cushing sindrom, akromegalija, itd ..) i rijetkih oblika dijabetesa (MODY i dr.)
tretman	Hipokalorijske ishrana, povećana fizička aktivnost, edukaciju pacijenata, peletira saharosnizhayushie droga (metformin, sulfonilurea, tiazolidindioni, glinides inhibitori &alfa - glycosidases). Liječenje i prevencija kasne komplikacije
izgledi	Invalidnosti i smrtnosti se određuje kasne komplikacije obično makrovaskularnim

etiologija

T2D je multifaktorijalno bolest sa genetskom predispozicijom. Saglasan za T2D u identičnih blizanaca je 80% ili više. Većina pacijenata s tip-2 ukazuju na prisustvo dijabetesa tipa 2 u narednih rodstvennikov- u prisustvu dijabetesa tipa 2 imaju roditelja vjerovatnoća razvoja potomka tokom života je 40%. Bilo koji gen koji određuje polimorfizam predispoziciju za dijabetes tipa 2 nije otkriven. Od velikog značaja u realizaciji genetske podložnosti ekoloških faktora igraju CD-2 medij na prvom mjestu, a posebno način života. Faktori rizika za razvoj dijabetesa tipa 2 uključuju:

gojaznost, posebno visceralne;
nacionalnosti (posebno kada se mijenja tradicionalni način života na Zapadu);
Dijabetesa tipa 2 u uže porodice;
sjedeći način života;
Posebno dijeta (visok unos rafiniranog ugljenih hidrata i niskim sadržajem masti);
hipertenzije.

patogeneza

Pathogenetically T2D je heterogena skupina metaboličkih poremećaja, to i definiše svoj značajan klinički heterogenosti. U srcu leži patogenezi inzulinske rezistencije (smanjen inzulin-posredovane korištenje glukoze tkiva), koji se provodi u odnosu na pozadinu sekretorne disfunkcije-ćelija. Prema tome, postoji poremećaj ravnoteže osetljivost na insulin i lučenje insulina. Sekretorne disfunkcije-ćelija usporava "rano" sekretorni oslobađanje inzulina kao odgovor na povećanje razine glukoze u krvi. U ovom 1. (brzo) faza lučenja koja je prazna vezikule akumulirani inzulina zapravo otsutstvuet- 2. (spora) faza lučenja vrši se u odgovoru na hiperglikemije stabilizira kontinuirano u tonik modu, i bez obzira na višak lučenje inzulina , nivo glukoze u pozadini otpornosti na insulin se ne normalizuje (Sl. 1).

Sl. 1. sekretorne disfunkcije beta ćelija u dijabetes tipa 2 (gubitak 1. brzom lučenje insulina)

Posljedica je hiperinsulinemija i smanjena osjetljivost inzulina receptora, kao i suzbijanje mehanizme postreceptor posreduju efekte insulina (inzulinske rezistencije). Sadržaj glavnih transportnih glukoze u mišićima i masnim ćelijama (GLUT-4) je smanjen za 40% ulice visceralne pretilosti i 80% - kod osoba s dijabetesom tipa 2. Zbog hepatocita otpornost na insulin i portal hiperinsulinemija javlja hiperprodukcija glukoze u jetri, i razvijati posta hiperglikemije je otkrivena kod većine pacijenata sa 2 dijabetesom tipa, uključujući i ranim fazama bolesti.

sama hiperglikemija negativno utiče na prirodu i nivo sekretorne aktivnosti-ćelija (toksičnosti glukoze). Već dugo vremena, godinama i decenijama, postojeći hiperglikemije na kraju dovodi do osiromašenja proizvodnju -cells i inzulina u bolesnika mogu se pojaviti neki simptomi nedostatka inzulina - gubitak težine, ketoze povezana sa zaraznim bolestima. Međutim, rezidualni proizvodnju insulina, što je dovoljno da se spriječi ketoacidoze, sa dijabetesom tipa 2 skoro uvek brani.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Udio u društvenim mrežama:

Povezani