Acidoze u dijabetes melitus. Dijabetes melitus tip II

dominacija intenzitet metabolizma masti na metabolizam ugljenih hidrata je dijabetes ketoacidoze u vezi sa krvne plazme izolacije Hydroxybutyric kiseline i acetoacetic po stopi prelazi mogućnost korištenja hvatanje i ćelija. Kao rezultat toga razvijaju teške metaboličke acidoze uzrokovane ketoacidoze, u pratnji dehidracija zbog poliurija. Prikupljanje bilo kakve promjene, posebno teška acidoza, mogu brzo dovesti do dijabetičke kome i smrti ako se ne počne neposredne liječenje visokim dozama inzulina.

sve metode fiziološke naknadu, koristi tijelo da se bori sa metaboličku acidozu, koriste se u slučaju dijabetičke acidoze. Među njima su česte i duboko disanje, zatim pranje velike količine ugljičnog dioksida na gas uz buffering učinak ugljičnog dioksida ispiranja pustoši ekstracelularnog prostora pohranjenih bikarbonata. Bubrežne mehanizme kompenzacije doprinose sintezu novih bikarbonata, obnavljanje ekstracelularnog prostora uz smanjenje njihovih sekreta.

Izgovorene acidoza u pratnji najtežim slučajevima netretiranih dijabetesa. Ako pH krvi padne na vrijednosti blizu 7,0, tu atsidotineskaya komu, a smrt nastupa u roku od nekoliko sati.

Korištenje masti jetre u dužem vremenskom periodu dovodi do pojave u krvotok velike količine sterola i hale impregnirani ih zidovima posude, što dovodi do teških ateroskleroze i drugih vaskularnih poremećaja je ranije rečeno.

Video: Kako smanjiti šećera u dijabetes tipa 2

dijabetes To uzrokuje nedostatak proteina u organizmu. Nemogućnosti korištenja glukoze za snabdijevanje energijom organizma dovodi do povećane upotrebe proteina zajedno sa masti, što je praćeno nedostatkom proteina u organizmu, tako da pacijenti s teškim netretirane dijabetesa će brzo izgubiti težinu na pozadini astenija (nedostatak energije), uprkos činjenici da je puno jede (polifagija ). Bez tretmana, ovih poremećaja dovode do brzog pražnjenja svih tkiva i smrt u roku od nekoliko tjedana.

Dijabetes melitus tip II

Tip II dijabetesa mnogo više zajedničkog nego tip I dijabetes, što čini više od 90% svih slučajeva dijabetesa. Tipično, dijabetesa tipa II javlja nakon dobi od 30, najčešći - između 50 i 60 godina, bolest se formira postepeno, tako da se smatra kao odrasla osoba dijabetes. U posljednjih nekoliko godina, međutim, obilježio je masivni porast incidencije dijabetesa tipa II kod ljudi mlađih od 20 godina. Ovaj trend je uglavnom posredovana povećan nivo gojaznosti reprezentacije - najvažniji faktori rizika za dijabetes tipa bolesti II, uključujući i djecu.

gojaznost, otpornost na inzulin i metabolički sindrom obično prethode razvoj dijabetesa tipa II. Dijabetes tipa II, za razliku od tipa I prati porast koncentracije inzulina u plazmi (hiperinsulinemija). Ovo je kompenzacijski odgovor beta ćelija pankreasa za smanjenje osjetljivosti ciljnih tkiva za metaboličke efekte insulina smatra se otpornost na insulin. Smanjenje inzulin osjetljivost i smanjuje korištenje skladištenja ugljikohidrata, povećava nivo glukoze u krvi stimulacijom kompenzacijskim povećanjem inzulina sinteze.

razvoj inzulinske rezistencije i pogoršanje metabolizma glukoze obično se ocjenjuje proces počinje pojava gojaznosti. Mehanizam koji povezuje pretilost sa inzulin otpor je još uvijek nepoznat. Neke studije ukazuju na smanjenje broja inzulina receptora, posebno u mišića, masnog tkiva i jetre u pretilih ljudi u odnosu na nasloniti. Međutim, u većini slučajeva, otpornost na inzulin se pojavljuje u vezi sa smetnjama signalnih mehanizama koji povezuju aktivacije receptora sa intracelularne recipročno uticajima raznolik. Pogoršanje inzulina signalnih mehanizama u uskoj vezi sa toksični efekat akumulacije lipida u tkivima, posebno jetri i mišića, što je posljedica viška tjelesne težine.

Otpornost na inzulin je dio kaskade kršenja, često naziva metabolički sindrom. Neki autori imaju metabolički sindrom uključuju: (1) gojaznost, akumulacija posebno abdominalne masti u polosti- (2) insulinorezistentnost- (3) hiperglikemije natoschak- (4) poremećaji metabolizma lipida, kao što su povećanje triglicerida u krvi i smanjiti visok lipoproteinrv plotnosti- ( 5) hipertenzije. Svih manifestacija metaboličkog sindroma je usko povezana sa viškom tjelesne težine, posebno u pratnji nakupljanje masti u abdomenu oko unutrašnjih organa.

uloga inzulinske rezistencije u formiranju nekih od metaboličkog sindroma nije jasno, iako je očito da je to uzrok inzulinske rezistencije je povećanje koncentracije glukoze u krvi. Najopasniji posljedica metaboličkog sindroma su bolesti kardiovaskularnog sistema, uključujući i ateroskleroze, što je dovelo do velikih oštećenja unutrašnjih organa. Različitih metaboličkih poremećaja koji se odnose na metabolički sindrom je faktor rizika u formiranju kardiovaskularnih bolesti, otpornost na inzulin, i predispozicije za razvoj dijabetesa tipa II, u značajnoj mjeri je uzrok razvoja ove patologije.