Acidoza i alkalozom

acidoza je značilo poremećaj acidobazne sistem (CBS), u kojoj je relativnim ili apsolutnim višak kiseline pojavljuju u krvi. alkalozom - odlikuje apsolutnom ili relativno povećanje baze krvi. Nadoknađen acidoza i alkaloza - je stanje kada u apsolutnom iznosu promjene H2CO3 i NaHCO3, ali odnos ostaje u granicama normale 01:20. Održavanjem ove pH odnosa krvi varira unutar fizioloških klasa, osiguravajući da fiziološki mehanizmi regulacije CBS. Dekompenzovanom acidoza i alkaloza takva stanja nazivaju se kada promjene ne samo ukupne iznose NaHCO3 i H2CO3, ali njihov odnos, što je rezultiralo pomak pH krvi u oba smjera.

Funkciju, koja omogućava da se razlikuje respiratornih poremećaja acidobazne ravnoteže napona vanplućna servisa u CO2 u krvi (pCO2), i baze višak (BE).

Respiratornih poremećaja karakterizira pCO2 smjene naviše ili naniže, bez prebacivanje sadržaja tampon baza. Kada vanplućna poremećaja prethodno izmijenjena BE, a sekundarno - pCO2.

Metabolički (vanplućna) acidoze često se javlja kada akumulacija tijela od nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma (acetoacetic, &gama - Hydroxybutyric, mliječne kiseline). Hiperprodukcija ketona tijela mogu biti smanjenje glikogena u jetri pod energičan razgradnje masti u kisika gladi, u suprotnosti ciklusa tricarboxylic kiseline. U određenim patološkim stanjima koncentracija ketona tijela može povećati stostruko (dijabetes, ugljenih hidrata gladi, visoka temperatura, itd), uz značajnu količinu izlučuju putem bubrega u obliku soli Na + i K +. To je, pak, može dovesti do gubitka velike količine alkalnih iona i razvoj dekompenzovane acidoze.

Akutna acidoza može javiti nakon intenzivnog treninga, koji je povezan sa stvaranjem mliječne kiseline. To se može dogoditi u raznim oblicima kisika izgladnjivanje (pluća, srce).

na fiziološku ulogu bubrega u održavanju acido-bazne ravnoteže na bazi, može se pretpostaviti da će kršenje soli bubrega izlučivanje kiseline (fosfati, sulfati, organski amini, inhibicija ammoniogeneza) mogu razviti metaboličke ili eliminativni acidoze. Ispostavilo se da su mnoge bolesti bubrega mogu biti u pratnji sličan sindrom.

Značajan gubitak alkalnih i kasnijeg razvoja metaboličke acidoze može doći do dijareje ili lužine sok dodjelu crijevnih kroz enteritis.

Sa razvojem metaboličke acidoze cele staze uključen kompenzacijskih-adaptivni mehanizmi za održavanje acido-bazne homeostazu.

U naknadu pH koji proizlaze iz promjena najbrže stupiti na snagu mehanizama razrjeđivanje viška kiseline ekstracelularne tečnosti. Istovremeno počinje ih reagira s osnove tampon sistema ćelija i ekstracelularne tekućine. Interakcija baze sa tampon sistemima razilaze (smanjenje) i povećava se količina kiseline dijelova.

Sistem bikarbonata je formiran od bilo slabo razdvojena kiselina H2CO3, u fosfat - NaH2PO4. 1:20 1: 5 promjena, postoji pomak na niže pH granice normale. Akata i proteina plazme tampon. Protein im daje povezanih natrija i apsorbuje jona vodonika i natrijum vezuje uz anjoni ovih kiselina. Višak H + iona je djelomično preselio iz plazme i crvenih krvnih zrnaca u ćelije tkiva u ćelijskom zamjenu za kalij iona u kalijum ćelijama se smanjuje, a njegova plazmi povećava koncentracija pretjerano kao soli formiraju kiseline.

Hiperkalijemija - važan znak metaboličke acidoze. Višak H + jona učestvuje u kosti, razmene katjona u mineralnom dijelu skeleta. Jer kost se isporučuje u plazmu Na + i Ca ++, međutim produženo teška acidoza poštovati razmjena omekšavanje - kost dekalcifikaciju. Koncentracija kationa K +, Na +, Ca ++ u plazmi povećana.

Istovremeno s djelovanjem tampon sistema uključuju kemijske i fiziološke. Ako metaboličku acidozu u krvi kapilara-venske ulazi mnogo kiselih valencije i znatno manje CO2. Međutim, kao rezultat snažnih karbonata tampon sistem "kiselina udarac" ublaženi oblik ugljena kiselina, kiselina - H2CO3.

Ugljene kiseline je vrlo nestabilan i brzo razlaže u H2O i CO2. Tako počinje mehanizma poznatog krvi svjetlo. CO2 ulazi u eritrocita, koji formira H + i HCO3-&oline-. H + ion se veže za hemoglobin, HCO 3 - izlazi iz plazme. Međutim, iznos od HCO3 je smanjena u plazmi, tj. K. Dostava nije proporcionalna troše tako manje Cl ulazi u eritrocita i akumulira u plazmi.

Rezultirajući plazma sa dosta ugljene kiseline i višak smanjenje emisije CO2 pH putem sudova okrenuo hemoreceptori i krv direktno kroz respiratorni centar. Postoji hiperventilaciju, i puno krvi izlazi CO2 dok se ostatak obnovljena između 01:20 H2CO3 i NaHCO3. U plućima kapilare HCO3- u eritrocita plazmi poteze i povezuje se sa H + iz hemoglobina i oblik CO2 i H2O. Bikarbonata sadržaj je dodatno smanjena, a smanjeno održavanje H2CO3 krvi pCO2. Istovremeno, odnos bikarbonata tampon 01:20 obnovljena. Sredstva i pH se održava u granicama normale. Hypernatremia i hyperchloremia čuvaju.

Pogodan hiperventilacija vrijednost je da je pad pCO2 i povećanje zasićenja krvi kisikom doprinosi više potpunu oksidaciju oksidira proizvoda. Kada je povećanje ventilacije iz bilo kojeg razloga prestane da akumuliraju CO2 i acidoze postaje bez naknade.

Uloga bubrega u naknadu metaboličke acidoze znatno manje u odnosu na ulogu hiperventilacije. Bikarbonata formirana u bubrezima, i filtrira, i sve te male količine filtrirane reapsorbuje. Međutim, urin kiselosti raste (ponekad pH ispod 4.5) zbog povećanja u urinu titrirati kiselinama. Većina ih je predstavljena besplatno organske kiseline (npr dijabetes - ketona tijelo). Kao krv neutralizirani tampon baze, t. E. Razmjena jona vodonika za Na + ili drugih kationa u tubulima su ponovo djelomično zamijeniti Na + iona sa vodika i izolirani kao slobodna kiselina. Na + je resorbuje u krv u zamjenu za H + ion.

Međutim, većina viška kiseline nije pušten u slobodnoj formi i u obliku amonijeve soli. Jačanje ammoniogeneza sa acidoza nastaje polako, ali dugoročno povreda, to je vrlo važno biohemijski mehanizam. Tokom ammoniogeneza doživljava vrlo važan fenomen - resorpcija ne samo Na +, ali i drugih kationa. Koncentracija K +, Na +, Ca ++, i drugi. Rises u višak i oni su filtrirane u glomerula i zbog toga bi izgubili u tijelu, ako ne i zamjena amonijum kaciji.

Iznos titracione kiseline u urinu povećan zbog povećane količine kiseline fosfata. Kao rezultat toga, u urinu pojavljuje veliku količinu soli amonijaka, i kiselih fosfata koje promoviraju titracione kiselost urina, iako niži pH.

Razvoj metaboličke acidoze može dovesti do različitih poremećaja tjelesnih funkcija.

Čak i kada je kompenzovanom oblik razmjene acidoze nastaju znatne smetnje različitih linkova i različite metaboličke funkcije organizma, i.e. održavanje jednog od najvažnijih aspekata homeostaze - očuvanje normalnog nivoa pH. To je, prije svega, treba pripisati pogonski mehanizam naknade za ne-plinovitih acidoza - smanjenje pCO2 krvi zbog hiperventilacije.

Pružanje zadržavanje normalne vrijednosti pH krvi, sama parcijalne smanjenje napon CO2 je nepovoljna pomak. To može dovesti do smanjenja razdražljivost centar za disanje, tako da postoji periodične tip disanja (Kussmaul disanje, što je vrlo karakteristično za dijabetičar, kao i uremic i jetre koma). Smanjenje pCO2 uzrokuje drugih negativnih pojava - duboko pada vaskularnog tonusa. Kapacitet vaskularne krevet više ne ispunjava volumen krvi. Smanjena minutnog volumena. pritisak kapi krvi. Shodno tome, smanjen protok krvi kroz bubrege, a samim tim i može se smanjiti za filtriranje i reapsorpcije.

Neizbežna posledica metaboličke acidoze su kršenja vode ravnoteže elektrolita. Urinu izgubio natrij, kalij, kalcij i ostalih metalnih kationa. Spustio njihov ukupni sadržaj u tkivu. Tako je, dugoročno acidoza nastaje dekalcifikaciju i omekšavanje kostiju. Ćelije, posebno infarkta mišićnog tkiva, obednevayut kalijuma. Koncentracije u plazmi ovih kationa povećati. Hiperkalemija, u kombinaciji s niskim kalija u srčanom mišiću krši njegova osnovna svojstva. Njegova osjetljivost na adrenalin iskrivljen (do pojave fibrilacije). Postoje razni oblici aritmije, EKG promjene, smanjen funkciju miokarda contractile. Neravnotežu elektrolita, posebno kalcijum ravnotežu, dovodi do inhibicije neuromuskularne podražljivosti. Povećanje osmolarnost ekstracelularnog tečnosti doprinosi njegovom prekomjerne akumulacije u tkivima (edemi) i ćelija dehidracije.

ugljičnog dioksida acidoza karakterizira nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi kao rezultat:

1) poremećaji disajnih puteva, alveolarni-kapilarna difuziju CO2 (edem pluća, pneumonija), hipoventilacije zbog inhibicije opojnih droga respiratorni centar - morfin, fentanil, etar, barbiturata - centar za disanje ili oštećenja - kraniocerebralne traume, krvarenja, intrakranijalnog gipertenziya-

2) visoka koncentracija ugljičnog dioksida u okoliš (rudnici, podmornica kriv aparat anestezije-disanje).

SP Lisenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Hitne i anestezija u akušerstvo. Klinički patofiziologija i farmakoterapije

Udio u društvenim mrežama: