Zavisnost sekrecije putem bubrega protona. Mehanizmi protona sekrecije u bubrega tubulima
Kao što je već rečeno, izlučivanje H + jona tubula epitela potrebna za reapsorpciju HCO3- iona, kao i za sintezu novih bikarbonata, titracione kiselost povezana sa urina, međutim, za efikasno bubrega učešće u održavanju kiselo-bazne ravnotežni nivo lučenja H + jona treba pažljivo kontrolirati. Normalno lučenje protona u cjevaste svjetlarnik bi trebalo biti dovoljno za skoro potpuno resorpcija HCO 3 jona koji su prošli filter bubrega. Izlučivanje H + jona također mora biti dovoljna da oslobodi isparljive kiseline neprestano nastaje kao posljedica metaboličkih procesa, koji promoviše vezivanje protona s NH4 + iona i drugih baferovanje spojeva urina.
kada alkalozom tubularne sekrecije H + jona To bi trebalo biti značajno smanjena, čime se sprečava potpunu resorpciju HCO3- iona i doprinosi njihovom izlučivanje mokraćom. Pod ovim uvjetima kiselina i amonijak joni se ne razlikuju jer je za vezu sa nebikarbonatnymi tampon sistema zahtijeva višak H, tako da dolazi do formiranja novih HCO3 iona u bubrezima. Ako acidoza tubularne sekrecije H + iona moraju rasti dovoljno da resorbovati sve jona zarobljeni u primarnoj urina bikarbonata, i da izoluje velike količine NH4 + iona i drugih baferovanje jedinjenja, čime se omogućava formiranje novih bikarbonata jona poribljavanje u ekstracelularne tečnosti.
Najvažniji poticaji kako bi se poboljšala izlučivanje H + jona u tubulima su na acidoza: (1) povećanje Rso2- (2) povećanje koncentracije N4` iona u ekstracelularne tečnosti (smanjenje pH).
Ćelije tubulima direktno reagiraju na povećanje u plazmi pCO2, kao što se javlja u respiratornom acidoze: povećanje krvnog pCO2 pCO2 povećanja cjevaste ćelijama, pojačavajući ih u proizvodnji H +, što, opet, stimulira lučenje u lumen tubula. Drugi faktor koji povećava lučenje protona je povećana koncentracija H + ekstracelularne tečnosti (nizak pH).

posebnog razloga povećava izlučivanje H + jona u nekim patoloških procesa je prekomjerne sekrecije aldosterona. Stimulira sekreciju aldosterona protona interkalarna prikupljanje kanala ćelija, međutim, aldosteron hipersekrecije koji se javlja kada Cohn sindrom, može uzrokovati pretjerane lučenje H + jona u urinu, čime se povećava sadržaj bikarbonata u plazmi, koji obično rezultira takvim pacijentima da alkalozom.
tubula ćelije, Oni imaju tendenciju da reagiraju na smanjenje koncentracije H + iona (na alkaloza) smanjenje lučenja protona. Nizak nivo lučenja tih iona je posljedica smanjenja pCO2 ekstracelularne tečnosti koja se posmatra kada respiratorna alkaloza ili spontano proizlaze smanjenje koncentracije H + iona, koji se javlja kako u respiratornom i metaboličkih alkaloza i kada.
Neki faktori koji utiču na lučenje protona i bikarbonata reapsorpcije To nije direktno vezana za regulaciju kiseline-alkalne ravnoteže. Na primjer, lučenje povezati sa protona jona Na + reapsorpciju u proksimalnim tubula i debeli rastuće deo Henle segmenta petlje, tako faktori koji povećavaju reapsorpciju Na + iona, kao što su nizak volumen ekstracelularne tečnosti može indirektno povećati izlučivanje H + jona.
Oštar pad ekstracelularnog volumena tekućine stimulira natrijum reapsorpciju u bubrežne tubule i povećava lučenje H + jona i reapsorpciju bikarbonata kroz brojne mehanizme koji uključuju: (1) visok nivo angiotenzina II, što direktno povećava aktivnost transportnog sistema, izmenjivih ione Na + na protone u epitela bubrega kanaltsev- (2) visok aldosterona nivoa, koji stimuliše izlučivanje H + jona interkalarna ćelija kortikalni sabirnih kanala, tako da smanji količinu ekstracelularne tečnosti promovira alkalozom vsleds Wie prekomjerne sekrecija H + iona i bikarbonata reapsorpcije.
promjene koncentracije kalija u plazmi Također je u stanju da utiče na lučenje H + jona. Dakle, hipokalemija pojačava, hiperkalijemiju i inhibira oslobađanje protona u proksimalnih tubula. Niske koncentracije kalija u plazmi pomaže da se poveća sadržaj H + iona u stanicama tubula. S druge strane, to povećava izlučivanje H + i HCO3- jona resorpciju, što je rezultiralo alkaloza. Hiperkalijemija smanjuje lučenje protona i reapsorpciju HCO3 iona, promoviranje acidoza.
Kontrtransport kalcijuma i ione vodika. Aktivni transport do tkiva
Formiranje urina preko bubrega. GFR
Reapsorpcije i sekrecije. Karakteristike reapsorpcije
Reapsorpciju i sekret u nefrona. Reapsorpciju u proksimalnim tubula
Kalij razmjene. Izolacija kalijum bubrega
Kalij lučenje ćelije primarni bubrega. Faktori koji regulišu lučenje kalija
Utjecaj acidoze na kalij razmjeni. Mehanizmi koji regulišu koncentracija kalcija
Izolacija kalcija putem bubrega. Izolacija fosfati bubrega
Acidobazne ravnoteže. Regulaciju koncentracije jona vodonika
Održavanje koncentracije jona vodonika. Funkcija tampon sistema
Jake i slabe kiseline i baze. Koncentracija jona vodonika i ph
Sekrecije putem bubrega protona. Reapsorpciju bikarbonata jona putem bubrega
Tampon kapaciteta respiratornog sistema. Učešće u bubrega regulaciju kiseline-alkalne ravnoteže
Utjecaj alveolarne ventilacije na ph. Utjecaj pH na respiratornog sistema
Neutralizacija bubrezi protona. Primarni mehanizam lučenja aktivne ione vodika bubrega
Korekcija alkalozom bubrega. Mehanizmi bubrega korekcije alkalozom
Mehanizam formiranja novih bikarbonata jona. Fosfatnog pufera bubrega sistema
Korekcija acidoze bubrega. Mehanizmi bubrežne acidoze korekcije
Amonijum tampon sistema. Kvantifikacija kiseline i baze dodjelu
Uzroci metaboličke alkaloze. Tretman acidoze i alkaloze
Tiazidnih diuretika. ugljene inhibitori anhidraze