Zavisnost sekrecije putem bubrega protona. Mehanizmi protona sekrecije u bubrega tubulima
Kao što je već rečeno, izlučivanje H + jona tubula epitela potrebna za reapsorpciju HCO3- iona, kao i za sintezu novih bikarbonata, titracione kiselost povezana sa urina, međutim, za efikasno bubrega učešće u održavanju kiselo-bazne ravnotežni nivo lučenja H + jona treba pažljivo kontrolirati. Normalno lučenje protona u cjevaste svjetlarnik bi trebalo biti dovoljno za skoro potpuno resorpcija HCO 3 jona koji su prošli filter bubrega. Izlučivanje H + jona također mora biti dovoljna da oslobodi isparljive kiseline neprestano nastaje kao posljedica metaboličkih procesa, koji promoviše vezivanje protona s NH4 + iona i drugih baferovanje spojeva urina.
kada alkalozom tubularne sekrecije H + jona To bi trebalo biti značajno smanjena, čime se sprečava potpunu resorpciju HCO3- iona i doprinosi njihovom izlučivanje mokraćom. Pod ovim uvjetima kiselina i amonijak joni se ne razlikuju jer je za vezu sa nebikarbonatnymi tampon sistema zahtijeva višak H, tako da dolazi do formiranja novih HCO3 iona u bubrezima. Ako acidoza tubularne sekrecije H + iona moraju rasti dovoljno da resorbovati sve jona zarobljeni u primarnoj urina bikarbonata, i da izoluje velike količine NH4 + iona i drugih baferovanje jedinjenja, čime se omogućava formiranje novih bikarbonata jona poribljavanje u ekstracelularne tečnosti.
Najvažniji poticaji kako bi se poboljšala izlučivanje H + jona u tubulima su na acidoza: (1) povećanje Rso2- (2) povećanje koncentracije N4` iona u ekstracelularne tečnosti (smanjenje pH).
Ćelije tubulima direktno reagiraju na povećanje u plazmi pCO2, kao što se javlja u respiratornom acidoze: povećanje krvnog pCO2 pCO2 povećanja cjevaste ćelijama, pojačavajući ih u proizvodnji H +, što, opet, stimulira lučenje u lumen tubula. Drugi faktor koji povećava lučenje protona je povećana koncentracija H + ekstracelularne tečnosti (nizak pH).
posebnog razloga povećava izlučivanje H + jona u nekim patoloških procesa je prekomjerne sekrecije aldosterona. Stimulira sekreciju aldosterona protona interkalarna prikupljanje kanala ćelija, međutim, aldosteron hipersekrecije koji se javlja kada Cohn sindrom, može uzrokovati pretjerane lučenje H + jona u urinu, čime se povećava sadržaj bikarbonata u plazmi, koji obično rezultira takvim pacijentima da alkalozom.
tubula ćelije, Oni imaju tendenciju da reagiraju na smanjenje koncentracije H + iona (na alkaloza) smanjenje lučenja protona. Nizak nivo lučenja tih iona je posljedica smanjenja pCO2 ekstracelularne tečnosti koja se posmatra kada respiratorna alkaloza ili spontano proizlaze smanjenje koncentracije H + iona, koji se javlja kako u respiratornom i metaboličkih alkaloza i kada.
Neki faktori koji utiču na lučenje protona i bikarbonata reapsorpcije To nije direktno vezana za regulaciju kiseline-alkalne ravnoteže. Na primjer, lučenje povezati sa protona jona Na + reapsorpciju u proksimalnim tubula i debeli rastuće deo Henle segmenta petlje, tako faktori koji povećavaju reapsorpciju Na + iona, kao što su nizak volumen ekstracelularne tečnosti može indirektno povećati izlučivanje H + jona.
Oštar pad ekstracelularnog volumena tekućine stimulira natrijum reapsorpciju u bubrežne tubule i povećava lučenje H + jona i reapsorpciju bikarbonata kroz brojne mehanizme koji uključuju: (1) visok nivo angiotenzina II, što direktno povećava aktivnost transportnog sistema, izmenjivih ione Na + na protone u epitela bubrega kanaltsev- (2) visok aldosterona nivoa, koji stimuliše izlučivanje H + jona interkalarna ćelija kortikalni sabirnih kanala, tako da smanji količinu ekstracelularne tečnosti promovira alkalozom vsleds Wie prekomjerne sekrecija H + iona i bikarbonata reapsorpcije.
promjene koncentracije kalija u plazmi Također je u stanju da utiče na lučenje H + jona. Dakle, hipokalemija pojačava, hiperkalijemiju i inhibira oslobađanje protona u proksimalnih tubula. Niske koncentracije kalija u plazmi pomaže da se poveća sadržaj H + iona u stanicama tubula. S druge strane, to povećava izlučivanje H + i HCO3- jona resorpciju, što je rezultiralo alkaloza. Hiperkalijemija smanjuje lučenje protona i reapsorpciju HCO3 iona, promoviranje acidoza.
- Kontrtransport kalcijuma i ione vodika. Aktivni transport do tkiva
- Formiranje urina preko bubrega. GFR
- Reapsorpcije i sekrecije. Karakteristike reapsorpcije
- Reapsorpciju i sekret u nefrona. Reapsorpciju u proksimalnim tubula
- Kalij razmjene. Izolacija kalijum bubrega
- Kalij lučenje ćelije primarni bubrega. Faktori koji regulišu lučenje kalija
- Utjecaj acidoze na kalij razmjeni. Mehanizmi koji regulišu koncentracija kalcija
- Izolacija kalcija putem bubrega. Izolacija fosfati bubrega
- Acidobazne ravnoteže. Regulaciju koncentracije jona vodonika
- Održavanje koncentracije jona vodonika. Funkcija tampon sistema
- Jake i slabe kiseline i baze. Koncentracija jona vodonika i ph
- Sekrecije putem bubrega protona. Reapsorpciju bikarbonata jona putem bubrega
- Tampon kapaciteta respiratornog sistema. Učešće u bubrega regulaciju kiseline-alkalne ravnoteže
- Utjecaj alveolarne ventilacije na ph. Utjecaj pH na respiratornog sistema
- Neutralizacija bubrezi protona. Primarni mehanizam lučenja aktivne ione vodika bubrega
- Korekcija alkalozom bubrega. Mehanizmi bubrega korekcije alkalozom
- Mehanizam formiranja novih bikarbonata jona. Fosfatnog pufera bubrega sistema
- Korekcija acidoze bubrega. Mehanizmi bubrežne acidoze korekcije
- Amonijum tampon sistema. Kvantifikacija kiseline i baze dodjelu
- Uzroci metaboličke alkaloze. Tretman acidoze i alkaloze
- Tiazidnih diuretika. ugljene inhibitori anhidraze