Regulacija i poremećaji acidobazne ravnoteže

jona vodonika (H +) je posebno reaktiven- se vezuje za negativno napunjena vlakana i, ako je prisutna u visokoj koncentraciji, mijenja njihove ukupne naknade, konfiguraciju i funkciju. Dakle, postoje mehanizmi u tijelu održavanje koncentracija H + u uskom rasponu - 37-43 nmol / L Kršenje ovih mehanizama mogu imati ozbiljne kliničke posljedice.

Acidobazne ravnoteže je usko vezana za tekućine i elektrolita obmenom- kršenje jednog od tih obično utiče na druge.

Fiziologija acidobazne ravnoteže

Većina kiselina formira tokom metabolizma ugljikohidrata i masti, tokom koje svakodnevno proizvedeno od 15 000-20 000 mmol CO₂. Sama po sebi, CO₂ kiselina nije, ali u interakciji s vodom (H₂O) krv, se pretvara u ugljene kiseline (H₂Kolorado₃). Na kraju, u prisustvu karboanhidraze enzima disocira ⁺NSO₃^-. H⁺ Ona se vezuje uz hemoglobina u crvenim krvnim zrncima i pušten nakon oksigenacije krvi u plućnim alveolama, gdje obrnuto reakcija javlja da se formira H₂O i CO₂- Kolorado₂ izlučuje tokom svakog izdisaja.

Manje količine organskih kiselina se formiraju:

• nepotpune metabolizam glukoze i masnih kiselina (njihov pretvaranje u mliječnu i keto kiseline);
• metabolizam sumpora koji sadrže amino kiseline (cistein, metionin) da se formira sumporne kiseline;
• metabolizam pozitivno naplaćuje aminokiselina (arginin, lizin);
• hidrolize fosfata, konzumira sa hranom.

Ovaj "fiksni", ili metaboličkih kiselina opterećenje ne pojavljuje u disanju i zbog toga ili moraju biti neutralizirani ili izlučuje preko gastrointestinalnog trakta i bubrega.

Većina baze nastaje tokom metabolizma anionske aminokiseline (glutamat i aspartat) i potrošnja organskih aniona kao što laktata i citrat, koji se formira tijekom oksidacije HCO₃^-.

Acidobazne ravnoteže

Acidobazne ravnoteže održava hemijske sisteme baferovanje, i izlučivanje viška kiseline ili baze kroz pluća i bubrega.

Video: Acid-bazne ravnoteže profesora tijela alkalizaciji neselektivno

Chemical tampon sistema. Kemijski buffering sistem - ovo rješenje, prigušenja promjene u pH. Intra - i ekstracelularnog tampon sistema da odmah reaguje na kršenje acidobazne ravnoteže. Važnu funkciju tampon obavlja i kosti. Sistem tampon se sastoji od slabe kiseline i njene povezane baze. Baze pridaje H⁺, slaba kiselina je isključen, a time smanjuje promjene u koncentraciji besplatno H⁺.

Povećanje koncentracije predstojeće pravo jednadžbe, i.e. Proizvodi više CO₂. Koncentracija CO₂ pod kontrolom ventilacijom alveola, a koncentracija H⁺ i HCO₃^- bubrega izlučivanje.

Odnos između PDV-a₃^- i CO₂ sistem se može opisati jednadžbe Cassirer - Bleich izvedene jednadžbe Henderson - Felix GASSELICH-Balho H⁺= 24hPCO₂/ PDV-a₃^-

Ova jednadžba pokazuje zavisnost acidobazne ravnoteže odnosa PCO₂NSO₃^-, radije nego apsolutne vrijednosti svakog indikatora. Koristeći ove formule, vrijednosti za bilo koja dva indeksa (obično H⁺ i PCO₂) Može se izračunati treći vrijednosti (obično NSO₃^-).

Video: patofiziologija metabolizam ugljenih hidrata (predavanje). T.N.0 Alhendi. Dio 1/2

Druge važne fiziološke tampon sistema uključuju intracelularne organskog i anorganskog fosfata, kao i proteine, uključujući i hemoglobin. Ekstracelularne fosfati i plazma proteina u tom smislu igraju manju ulogu. Kosti postaju tampon, upijajući ekstracelularnog HCO₃^-. U početku su bili u zamjenu za H⁺ oslobađajući karbonat Na (NaHCO3)₃) I K karbonat (KHCO3), a kada više kiselih opterećenje - (karbonat Ca CaCO₃) I fosfata Ca (CAPCO₄). Zbog toga, dugoročno acidemia pratnji demineralizacije kostiju i osteoporoze.

plućni propis. Koncentracija CO₂ čvrsto reguliran plime volumen i respiratorne stopa (minutne ventilacije). Smanjena pH doživljava arterijske i hemoreceptori dovodi do povećanja plime zvuka ili frekvencije disanja. To povećava izdisanje CO₂ i na taj način povećava pH krvi. Za razliku od hemijskih sistema baferovanje, koji brzo reagiraju na promjene u pH, plućna regulacija se vrši u roku od nekoliko minuta ili sati. Njegova efikasnost od 50 do 75%, a to nije u potpunosti normalizira pH.

bubrega propis. kontrola bubrezi pH promenom reapsorpciju HCO₃^- i izlučivanje H⁺- PDV-a kašnjenje₃^- jednak broj izlaznih besplatno H⁺.

PDV-a resorpcija₃^- Javlja se uglavnom u proksimalnih tubula i sabirnih kanala. U cjevaste ćelije H₂Na disocira H⁺ i hidroksid (OH^-). Pod djelovanjem karboanhidraze OH^- On povezuje sa CO₂, formiranje PDV-a₃^-, koji se prenosi natrag u peritubularnim kapilara, dok H⁺ luči u tubula lumen i da je povezan sa slobodno filtriran PDV-a₃^-, formiranje CO₂ i H₂Oh, koji su također predmet reapsorpcije. Dakle, joni reapsorbuje HCO₃^- - onih koji su ponovo formirana, a ne oni koji su filtrirani u glomerula. Smanjena učinkovita volumen cirkulaciju (kao što se događa kada primaju diuretike) povećava reapsorpciju HCO₃^-, dok je porast paratiroidne razine hormona u odgovoru na kiseline opterećenje smanjuje resorpcija ovog jona. Da biste poboljšali reapsorpciju HCO₃^- takođe dovodi do povećanja PCO₂, i smanjenje Cl^- (Obično zbog hipovolemija) povećava reapsorpciju Na⁺ PDV-a i obrazovanja₃^- u proksimalnim tubulima.

H⁺ aktivno luči u lumen proksimalnog i distalnog tubula, koji je spojen na tampon jedinjenja urin - uglavnom u slobodno filtriran HPO₄^-2, kreatinin, mokraćna kiselina i amonijak - i izlučuje. Amonijum buffer sistem igra posebno važnu ulogu, budući da su drugi baferovanje jedinjenja filtrirane po fiksnim koncentracijama i njihov sadržaj može biti smanjena na opterećenja visokim kiseline. Nasuprot tome, amonijak proizvode aktivno regulirana cjevaste ćelije kao odgovor na promjene u kiselim opterećenja. Sekreciju kiseline prvenstveno zavisi od pH arterijske krvi, ali je i pod uticajem nivoima K⁺, cl^- i aldosterona. lučenje H⁺ i intracelularni koncentracija K⁺ su u recipročnim odnosima: smanjenje K⁺ Povećava lučenje H⁺ i, stoga, promoviše razvoj metaboličke alkaloze.

Kršenje acidobazne ravnoteže

Kršenje acidobazne promjene ravnoteže uključuju PCO₂ arterijske krvi od HCO₃^- u serumu i serumu pH.

Video: Naučnici su otkrili regulator acidobazne ravnoteže

• Acidemia - pH surutka <7,35.
• Alkalemiya - pH surutka >7.45.
• Acidoza je uzrokovana fiziološkim procesima, u pratnji akumulacijom kiselina ili baza gubitak.
• Alkalozom je uzrokovana fiziološkim procesima, u pratnji akumulacije ili gubitak baze kiselina.

Stvarni pH promjene ovise o stupnju naknade fizioloških poremećaja acido-bazne ravnoteže i angažman u nadoknadu pluralitet procesa.

klasifikacija

Primarni poremećaji acidobazne ravnoteže su odvojeni na metaboličke i respiratorni ovisno o kliničkim manifestacijama i da li je pH promjene su uglavnom povezane sa promjenama u nivou HCO₃^- ili PCO₂ serum.

Metabolička acidoza - koncentracija HCO₃^- serum <24 мэкв/л.

razloga:

• povećana formiranje kiseline;
• kiselina potrošnje;
• smanjene renalne izlučivanje kiseline;
• gubitak HCO₃^- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrega

Metabolički alkalozom - koncentracija HCO₃^- serum >24 meq / l.

razloga:

• gubitak kiselina;
• HCO kašnjenje₃^-.

Respiratorna acidoza - PCO₂ >40 mm Hg. Art.

razloga:

• smanjenje minutne ventilacije (gipovengilyatsiya).

Respiratorna alkalozom - PCO₂ <40 мм рт.ст.

razloga:

• povećanje minutne ventilacije (hiperventilacija).

Kad god postoji kršenje acidobazne ravnoteže, kompenzacijski mehanizmi početi da se prilagodi pH. Kompenzacija ne daje punu normalizaciju pH i nikada nije previsok.

Simptomi i znaci

Kliničke manifestacije kompenzirane ili pluća poremećaja acidobazne ravnoteže su oskudni, a teška nekompenzovani promjene imaju mnoge kardiovaskularne, respiratorne, neuroloških i metaboličkih posljedica.

dijagnostika

Određivanje From i elektrolita u serumu. Određivanje From lets get pravo pH i PCO₂. Nivo HCO₃^- obračunava prema Henderson-Gasselbalha- jednadžba za analizu seruma hemije može biti direktno i preciznije odrediti ovom nivou. Najprecizniji procjena acidobazne ravnoteže, u pravilu, može se dobiti mjerenjem pH i PCO₂ to je arterijske krvi. Međutim, sa cirkulacijom kvara ili kardiopulmonalne reanimacije venske parametara krvi preciznije odražava ravnotežu kiselina-baza u razini tkiva, a može se voditi u procjeni adekvatnosti bikarbonata terapije ili ventilaciju.

PH vrijednosti karakterišu primarni defekt (acidoza ili alkaloze), iako ove kompenzacijskih procesa prebacuje na normalne vrijednosti. promjene PCO₂ odražavaju respiratorni komponentu, i menja HCO₃^- metabolizma.
Međutim, da bi se odlučiti da li je PCO promjene₂ i HCO₃^- osnovne ili kompenzacijske i da li postoji možda će biti potrebno mješoviti kršenje neke vychisleniya- mješoviti poremećaji definicija može biti varljivo normalno. Stoga je potrebno uzeti u obzir i kliničkih podataka prilikom tumačenja mjerenja i proračuna rezultata (npr hronične plućne bolesti, zatajenja bubrega, a broj lekova predoziranja).

Uvijek izračunati iznos anionskih jaza. Napadu gotovo uvijek ukazuje na metaboličku acidozu. Normalno anion gap sa niskim HCO₃^- i visoka koncentracija Cl^- serumu ukazuje na ne-anionskih (hyperchloraemic) metaboličku acidozu. Metaboličku acidozu delta anion jaz se izračunava za otkrivanje istovremeno metaboličke alkaloze i zimi formula koja se koristi kako bi se utvrdilo da li adekvatnu naknadu disanja ili odražava drugi prekršaj acidobazne ravnoteže.