Prva pomoć za mliječne acidoze

MCA klasifikacija se temelji na kršenju opskrbe tkiva kisikom. ICA tip A jasno je povezana s kliničkim dokazima o hipoperfuziju ili hipoksije, a tip B uključuje sve druge oblike ICA u kojima nema dokaza o anoksija tkiva. MCA se često otkrivena u dijagnostici acidoze povezane s anionskih "razmak". Tretman je usmjeren na identifikaciju i korekciju prethodnih kršenja i uspostavljanje normalnih acidobazne ravnoteže.

Homeostaze mliječne kiseline

Laktata je metabolički produkt anaerobne glikolize u normalnim uvjetima je u ravnoteži sa svojim prethodnik piruvat. Bazalni proizvodnja laktata u odraslih s 70 kg tjelesne težine iznosi oko 1.300 mEq / dan, a svoje normalne koncentracije u ekstracelularne tečnost - oko 1 mEq / l. Održavanje laktata homeostaza je složen i dinamičan proces koji uključuje intraorganic ravnotežu između laktata proizvodnju i ima na raspolaganju.

Praktično svim tkivima ljudskog tijela su u stanju da proizvede laktata, ali najaktivniji u tom pogledu, mišića, crvena krvna zrnca, mozak, kožu i sluznicu tankog crijeva. Korištenje laktata u jetri i bubrezima, ali i (u manjoj mjeri) u srcu i skeletnim mišićima. Laktata se konzumira prije svega u jetri i bubrezima u procesu glukoneogeneze u kojem laktata se pretvara u piruvat.

Laktata iz piruvat formirana kao krajnji produkt anaerobne glikolize. Ovo redoks reakcija zahtijeva smanjena nikotinamid adenin dinukleotid (NADH) i jona vodonika (H +) i katalizira laktat dehidrogenaze (LDG).

Ravnoteža ove reakcije, naravno, pogoduje stvaranje laktata. Prosjek omjer laktata i piruvata - 10: 1. Laktata je metabolički "zastoj"On se ne može odlagati na bilo koji drugi intracelularni reakcije i mora ponovo pretvoriti u piruvat sa glukoneogeneze ili oksidacije do CO2 i H2O u reakcijama Krebs ciklusa. Rezultat ove biohemijskih reakcija je proizvodnja energije u formi adenozin trifosfata (ATP) i NADH oksidacije na NAD. Mala količina mliječne kiseline formira se čak u mirovanju i pod aerobnim uvjetima. U prisustvu kisika i glavnih kofaktora laktata pretvara u piruvat se ne akumulira i održava ravnotežu s piruvat.

To je normalan proces može promijeniti različitih faktora. Koncentracija laktata u citosolu ovisi prvenstveno o koncentraciji piruvata Intracelularni redoks stanje (NADH / NAD) i intracelularne pH. Kumulativni efekt tih brojnih faktora određuje intracelularne koncentracije laktata.

Od laktata se može otkloniti samo konverzija u piruvat, koncentracije laktata je usko povezana sa sudbinom piruvata. Piruvat je ključni srednji supstance na raskrsnici nekoliko važnih metaboličkih puteva. Glavni izvor piruvata je glikolize, u kojoj je piruvat formira oksidacijom glukoze, kao i proces transaminacije u kojem se piruvat formirana uz učešće aminokiselina, posebno alanin. Piruvat se koristi u procesu glukoneogeneze, gdje služi kao podloga za glukoze proizvodnju i tokom mitohondrijske oksidacije u kojoj ulazi u mitohondrije za oksidaciju u CO2 i H2O.

Normalnom toku ove reakcije mogu varirati pod uticajem različitih faktora. Na primjer, brz glikolize može nazvati alkalozom, katabolizma država proteina može poboljšati transaminacije, toksičnih produkata metabolizma mogu poremetiti funkciju mitohondriy- Konačno, ključna enzima i ko-faktori mogu se inaktiviraju ili nedostupni. Koncentracije piruvata, a samim tim i ovisi o ukupnoj proizvodnji laktata i potrošnja piruvata u ovim različitim reakcijama.

Intracelularni redoks stanje je odlučujući faktor u određivanju koncentracije laktata. Dostupnost kisika na nivou tkiva je važna odrednica redoks potencijala ćelija. Kada dugo uporno laktata u anaerobnim uslovima ne može se ponovo oksidira zbog nedostatka piruvata NAD.

U normalnim uvjetima je moguće ponovno oksidacije NADH u NAD u mitohondrija elektrona transportnog lanca kroz povezane sa oksidativnog fosforilacija. Kada anoksija transport elektrona odmah zaustavlja. NAD postaje nedostupan za pretvaranje laktata, pri čemu se akumulira laktata. Ovaj mehanizam se vjeruje da važi za laktata tip acidoze A. U redoks reakcije unutar ćelije mogu utjecati i drugi faktori, a time i promjene u omjeru NADH / NAD nije jedini pokazatelj oksigenacije tkiva.

Treći Najznačajniji determinanta koncentracije laktata u citosolu je intracelularni koncentracija jona vodonika. Promjene u intracelularni pH utjecaj na enzimske reakcije, a za transport laktata odnos laktata - piruvat. Neke od tih efekata zauzvrat može poremetiti ravnotežu na principu međuzavisnosti. Tipično, smanjenje pH dovodi do smanjenja u proizvodnji laktata, a njegovo povećanje dovodi do povećanja koncentracije laktata. Važan aspekt promjene u intracelularni pH je njegov učinak na jetru. Kao spuštanje pH smanjuje jetre uzimanja laktata. Osim toga, na pH 7,0 (ili ispod) jetra postaje tijelo proizvodnju laktata, a ne njegovo odobrenje.

Jetre i bubrega su glavni organi koji troše laktata. Prilikom uklanjanja laktata glavni put koristi od strane ovih organa, to je glukoneogeneze. Tokom ovog procesa, reciklirani jona vodonika formirana prilikom formiranja mliječne kiseline, koja održava acido-bazne ravnoteže. Normalno, jetra luči više od polovine ukupnog dnevnog opterećenja laktatom- bubrega se izdvaja oko 30%.

Neki istraživači su predložili da bubreg ulogu u laktata klirens je zanemariv, i mnogo važnije ovdje su i drugi ekstrahepatične put eliminacije. Oko 1.300 mEq laktata proizvodi tijelo svaki dan, 60-70 mEq izlučuje putem jetre svaka 2 sata. Iznos jona vodonika konzumira u jetri u ovom periodu, otprilike jednak ukupan broj jona vodonika, dodijeljenih od strane bubrega u toku dana.

Svojom sposobnošću da izoluje laktata jetra postaje izuzetno važan u održavanju kiselo-alkalne ravnoteže u ukupnom poretku. Pored toga, jetra ima veliki potencijal u backup laktata- izlučivanje se procjenjuje na 3400-4000 mEq / dan. Očigledno, bilo stanje u kojem jetre postaje laktatprodutsiruyuschim (ne laktatpotreblyayuschim) tijelo, dovodi do ozbiljnih acidobazne ravnoteže. Klirens mliječne kiseline u jetri može se smanjiti sa smanjenjem jetre protok krvi ili hipoksije na svom parenhima.

Bubrega klirens laktata obavlja uglavnom preko glukoneogeneze, a ne izlučivanje. Bubrežne prag izolacija laktata je oko 7-10 mEq / L, tako da je količina laktata, izlučuju putem bubrega u normalnom nivou plazme, ne važi.

Bubrezi se mogu ukloniti oksidacije, i laktata, ali ovaj put se ne preferira. Pri pH manje od 7.1 bubrezi laktata potrošnja se može smanjiti, a pri pH 7.0 ili ispod bubrega, jetre i oba u stanju proizvoditi mliječne kiseline.

Skeletnih mišića i miokarda su u stanju apsorbirati određenu količinu laktata tsirkulyatsii- vrijednosti klirens ovaj put nije dovoljno jasan. Odlaganje skeletnih mišića laktata može biti zavisi od koncentracije laktata u krvi i na državnoj (aktivno ili pasivno) mišića.

Udio u društvenim mrežama: