Hitna pomoć za mliječne acidoze

Mliječna kiselina je jaka organska kiselina koja pod uvjetima fiziološkog pH gotovo potpuno razdvojene. Odnos joni laktata undissociated mliječne kiseline na pH 7,4 od 3000: 1. Svaki milliequivalents mlečne kiseline proizvode jednaku količinu ispuštene jona vodonika i laktata. Jona vodonika i bikarbonata u početku buffered drugih odbojnika, a zatim apsorbira u odlaganje ili laktata glukoneogeneze putem oksidacije. Tako održavanje kiselo-alkalne ravnoteže.

U uvjetima povećane proizvodnje mliječne kiseline i (ili) svoj smanjena odlaganja tijela baferovanja višak jona vodonika su zasićeni. Ako se ovaj proces je prilično izražena, tu je acidoza. Klinički značaj MAB razvoju ovisi o prethodnom proces odgovoran za gomilanje mliječne kiseline kao i početni kiselo-bazne status.

ICA može se odrediti kao metaboličke acidoze uzrokovane akumulacijom laktata i ione vodika. To je praćeno povećanjem koncentracije laktata u krovi- ali nema konsenzusa o tome šta određuje nivo laktata ICA, ne postoji. Normalnog nivoa laktata u plazmi je 0,5-1,5 mEq / L. Koncentracija laktata u 5-6 mEq / L normalno ukazuje na značajan poremećaj acidobazne ravnoteže. Neki autori kao dijagnostički kriterij ponudu i pH krvi pada (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia samo po sebi ne znači da je pacijent klinički značajno ICA. Mnoge države poštovati u kliničkoj praksi, su odgovorni za podizanje nivoa laktata u krvi, ali oni ne imati značajne kliničke posljedice. Povećana laktata bez kliničkih manifestacija mogu biti uzrokovane sljedećim: fizičko nagruzkoy- giperventilyatsiey- intravenski slane glukoze ili bikarbonata- inzulina ili epinefrin injekcije.

Plazma koncentracije laktata nakon teškog fizičkog rada dostiže 14-30 mEq / L. Razinu od 12,7 mEq / l zabilježen napade u bolesnika s tipom "grand mal". Uprkos tako visok nivo laktata proizvodnje je samoreguliruemoy- laktata se brzo izbijena iz opticaja bez neželjenih efekata. Uporni povećanje koncentracije laktata može se uočiti kod hroničnih bolesti ili stanja, kao što su teške kongestivnog zatajenja srca, bolesti pluća, bolesti jetre i dijabetes. Povišene razine laktata u krvi, se uglavnom dobro podnosi.

Za identifikaciju pacijenata sa značajno povećanje u laktata u krvi, lekar treba procijeniti klinički status pacijenta i utvrdi kako je izazvan hyperlactemia i povećanje nivoa ione vodika.

A vjerovatne dijagnoze ICA mogu biti isporučeni u mnogim slučajevima. Dijagnoza se temelji na otkrivanju acidoze povezane sa anionskih prostor u bolesnika s patologije, u kojoj se obično javlja ICA. Da biste potvrdili ovaj utisak treba isključiti druge uzročnih faktora poboljšati metaboličke acidoze povezane s anionskih probelom- tako treba da bude određen je povećana koncentracija laktata u plazmi.

Prisustvo anionskih jaz se obično određuje oduzimanjem koncentracija klorida i bikarbonata jona, natrijuma koncentraciju iona. Njegova normalna vrijednost - 12 mEq / l ± 4. Svaka vrijednost veću od 16 mEq / l, pretpostavlja nije definirano (laboratorijska metoda) iona, obično akumulacija organskih aniona. Anion jaz u većine bolesnika s ICA je prosječno 25-30 mEq / L.

Glavni uzroci acidoze povezane s "razmak" (Curenje) aniona osim ICA uključuju dijabetičke ketoacidoze, uremijski acidoza, alkoholnih ketoacidoze i potrošnje otrovnih tvari, kao što su salicilat, metanol, etilen glikol, paraldehyde ili cijanida. U određivanju pravi uzrok acidoze pomoći u određivanju arterijske krvi plinovi, elektroliti, glukoza, urea nitrogen, kreatinin i laktata, a studija funkcija jetre i odgovarajući skrining droge.

Posebnu opreznost treba voditi u određivanju precizan iznos "ne mjeri" anjona kod pacijenata sa dijabetesom i alkoholizma. Osnovni organski anion kod dijabetičara i alkoholna ketoacidoza je beta-hidroksibutirat, koji se ne određuje test Nitroprusside. ICA i ketoacidoze mogu koegzistirati. Ako je nivo laktata u krvi ne odgovara za ukupni porast "anjonskih curenja"Onda ketoacidoze treba sumnjati ni u prisustvu negativan test za aceton.

U ovoj fazi, diferencijalnoj dijagnozi je poštapalica za utvrđivanje nivoa bikarbonata. U jednostavan dijabetičke ketoacidoze povećati anionskih jaz identične smanjenje bikarbonata koncentracije, dok je porast u ICA anionskih jaz stopa smanjenja obično prelazi koncentracije bikarbonata. Prema jednoj prospektivna studija, 62% od 57 pacijenata u bolnici sa povećanjem anion gap je do povećanja laktata u krvi ili ketona aniona. Anionskih jaz 30 mEq / l (ili više) zapravo odgovara ICA ili ketoacidoze.

Kliničke manifestacije su nespecifični Mab. Određene znakove i simptome koji ukazuju na ovaj poremećaj nije prisutan. Bolest se može javiti iznenada, često u roku od nekoliko sati. Pacijent izgleda ozbiljno bolestan. Prilično konstantna simptom je hiperventilacija ili dah Kussmaul. Poremećaj svijesti može varirati od letargije do kome. Ponekad se javljaju povraćanje i bol u trbuhu. Hipotenzija i znakove hipoksije posmatrati u mliječnu tip acidoze A (ali ne i za tip B).

ICA laboratorija znakovi uključuju povećan nivo laktata, povećanje anion jaz, čime se smanjuje sadržaj bikarbonata i smanjio pH krvi (u odsustvu kompenzacijskih alkalozom). Hiperkalijemija je dugo bio povezan s metaboličke acidoze. U jednom komentaru, koji pokriva veliki grupi pacijenata s različitim vrstama ICA, pokazano je da hiperkalijemiju javlja u mnogim, ali ne i svih pacijenata.

Organske acidoze nisu uvijek u pratnji povećan nivo kalijuma u serumu. U ovoj grupi, koncentracija kalija u krvi slabo korelaciji sa težinom acidemia i često je povišen kod bolesnika s renalnom insuficijencijom prethodne ili tkiva propadanja. Ponekad postoje ozbiljne hiperfosfatemija i hiperuricemije. Broj leukocita u krvi je obično visok i može dostići leukemoid proporcije. Hipoglikemija se javlja u ICA, posebno u kombinaciji s bolesti jetre.

ICA je klasificiran u skladu s kliničkim manifestacijama primijećeni u dva osnovna oblika. Prema Cohen and Wood klasifikacije tipa ICA A odvija sa anoksija očigledno tkiva (npr prilikom udara ili teške hipoksije). ICA tip B uključuje sve druge oblike u kojima nema dokaza o anoksija tkiva (tabela. 1).

Opisao spontano, ili idiopatska, ICA, ali sada njeno postojanje je odbijen. Priznavanje u stalnom porastu broja bolesti u kojima ICA može doći bez izričitog anoksija tkiva, praktično eliminiše kategorije (m. E. Idiopatska ICA). Opisana i novi metabolički patologije - D-MKA. Ovo je kod pacijenata sa anatomskim ili funkcionalnim skraćivanja tankog crijeva. Kada proizvodi bakterijskom fermentacijom D-mliječne kiseline, koje se mogu apsorbuju i uzrok pojačanje acidoze, zbog prostora anionskih i stupor ili koma. koncentracije u plazmi L-laktata je normalno. Korekcija metaboličkih poremećaja se postiže pomoću neomicin ili vankomicin.

Opisuje jedan slučaj D-MKA pacijent anatomski ili funkcionalni bez skraćivanja tankog crijeva.

Najčešće se posmatra u obliku SNP ICA, obično zbog šoka. Kao što je prikazano, MCA ovog tipa može biti uzrokovana hemoragijski, hipovolemičnih, kardiogeni ili septički šok. Osnova ICA patogenezi u šoku je neadekvatan perfuzija tkiva, zatim anoksija i akumulacije laktata i ione vodika. Klirens perfuzije laktata jetre se smanjuje zbog smanjenja jetre i celijakiju arterija i razvoj hepatocelularnog ishemije. Na pH od oko 7.0 ili ispod jetre i bubrega mogu postati laktatprodutsiruyuschimi vlasti.

Vezu između šok i ICA je tako blizu da je preliminarna dijagnoza ICA u kritično bolesnih pacijenata u stanju šoka može biti isporučeni na iznenadnu pojavu hiperventilacije i povećanje acidoze uzrokovane anionski prostora. Tretman je usmjeren na ispravljanje uzročni faktor šoka. Neki istraživači su primijetili direktna korelacija između smrtnosti i nivoa laktata u arterijskoj krvi kod pacijenata sa šoka. Drugi smatraju da ova veza nije dovoljno jasan, i korištenje laktata kao kriterij neuvjerljivim bolest prognostički ishod. Po pravilu, što je veći sadržaj laktata u krvi, veća je smrtnost.

Hipoksija može izazvati ICA tip A, ali to mora biti oštra i teška. Bolesnika s kroničnim bolesti pluća i stabilna mogu biti zaštićeni od nastanka mehanizama adaptacije ICA, kao što su policitemija, smanjiti afinitet hemoglobina za kisik i povećanje ekstrakcije tkiva kisikom.

ICA značajan u ovih bolesnika ne može razvijati sve dok PO2 u arterijskoj krvi dostiže 30-35 mm Hg Kod pacijenata sa smanjenom sposobnosti kompenzacije za respiratorne insuficijencije može nastati kada je MCA je znatno veća napetost kisika arterijske. ICA je povezana sa razvojem akutnog gušenja, edem pluća, astmatičnog stanja, teška pogoršanje kronične opstruktivne bolesti pluća i raseljavanje kisika karboksihemoglobin, methemoglobin ili sulfgemoglobinom.

Za tip B, svi oblici ICA, u kojima nema kliničkih znakova anoksija tkiva. ICA ovog tipa mogu razviti iznenada, u roku od nekoliko sati. Dijagnoza se često stavlja nakon dugog odlaganja zbog nedostatka određenih prethodne faktora ili zbog nedostatka svijesti lekar povezivanje brojnih bolesti kao što su ICA V. faktore predispozicije i mehanizama razvoja ICA nisu u potpunosti jasni. Po definiciji, kardiovaskularne funkcije nije narušen, a krvni pritisak se ne smanjuje.

 Kao mogući uzrok subkliničkom pretpostavlja kršenje Regionalni perfuziju tkiva. U mnogim slučajevima teškog tipa ICA za nekoliko sati nakon što je njegova pojava ima cirkulacije neuspjeh, što ovo stanje je klinički razlikovati od ICA ICA tipa A. Tip B je podijeljena na tri podtipa (B1, B2 i B3).

Za tip B, iz ICA oblici proizilaze protiv drugih bolesti, kao što su dijabetes, jetre i bolesti bubrega, infekcije, neoplazija i grčevitim uvjetima. Jasna uzročno-posljedična veza između dijabetesa i MCA, međutim, nije definitivna povezanost između njih je u znaku mnogih autora. Cohen i Woods pokazala da 10-15% dijabetičara ima ketoacidoze, koncentracija laktata u krvi je najmanje 5 mEq / L.

Poremećaji jetre koje su u pratnji ICA uključuju masivne nekroze i ciroze. U takvim slučajevima, uzrok ICA može biti smanjenje laktata neuspjeha čišćenja jetre zbog jetre tkivo tokom glukoneogeneze. Akutne i hronične bubrežne insuficijencije se često u pratnji ICA, ali prisustvo ovdje je uzročna veza je vrlo upitno. Kod nekih pacijenata sa teškom infekcijom, posebno bakterijemije, ICA razvija iz nepoznatih razloga. Infekcija je bio prisutan u 27 od 65 slučajeva tipa ICA B, koji su analizirali Cohen i Woods.

Laktoacidoze pratnji mijeloproliferativna bolesti, kao što su leukemija, multipli mijelom, limfoma, i Hodgkin generalizovan bolesti. Epileptičkih napada po tipu "grand mal" može dovesti do razvoja ICA zbog mišićne hiperaktivnosti, i vjerovatno na hipoksiju. Slučaj ICA sa Rejevog sindroma. Blizak odnos između faza koma i nivo laktata u krvi.

Ova podgrupa uključuje oblike MCA izazvao košaricu akcije lijekova, pesticida i toksina. U prošlosti, ovaj tip nastanka mAb bio povezan uglavnom sa upotrebom oralnih hipoglikemije droga fenformina- trenutno povučen iz prodaje u SAD-u. Najčešće povezan sa upotrebom etanola ICA. U oksidacije NADH alkohola u krvi povećava sadržaj, što dovodi do otpada put, piruvat - laktata kada ponovno oksidacije NADH. krv nivo laktata raste skromno tokom reakcije.

U prisustvu uzročnih faktora drugih ICA alkohol može doprinijeti acidoze. Pojava MCA je također povezana sa fruktozom, sorbitol, što je višak adrenalina i drugih kateholamina, metanol i verovatno saliiilatov. Korištenje mnogih drugih lijekova takođe povezana sa razvojem ICA.

Ovaj oblik ICA je rijetko i je uzrokovana kongenitalnim "greške metabolizma"Kao što su glycogenosis tip I (manjak glukoza-6-fosfataza) i jetre nedostatak fruktozobifosfatazy. Ovi oblici urođenih defekata uključuju ICA glukoneogeneze piruvat kompleks - dehidrogenaza, Krebs ciklus i mehanizama staničnog disanja.

Glavni cilj liječenja MCA - identifikacija i korekcija kauzalni faktor i akumulacije mliječne kiseline suzbijanje negativnih efekata na organizam acidoza. Prisustvo klinički značajne MCA ukazuje na ozbiljne prethodne bolesti. opstanak pacijent prvenstveno zavisi od pravovremene identifikacije uzroka ICA i njegovog efikasnog eliminacije.

Specifičnost terapije određuje uzročni faktor bolesti. A stanje šoka i hipoksije zahtijevaju brze korekcije. Obavezno je osigurati odgovarajuću ventilaciju. Važno je obnova krvni pritisak, srčani izlaz i perfuzija tkiva je dobro kiseonika u krvi. Zamjena terapija se provodi uz korištenje intravenske tekućine, krvi ili nadomjestaka plazme (indikacija). Iz upotrebe vazopresore trebao uzdržati, jer oni mogu smanjiti perfuziju tkiva i pogoršavaju acidoze.

Država sa niskim minutnog tretiraju inotropni spojevi, zajedno s lijekovima koji smanjuju periferni otpor. Kateholamina promovirati glikokogenolizi i može povećati proizvodnju mliječne kiseline. Kada ICA Tip B prethodne bolesti nije uvijek lako otkriti ili izbjeći. Lijek u vezi ICA treba prekratit- infekcija zahtijeva agresivne terapije.

Oslonac liječenja acidoze s ICA je intravenske sode bikarbone (NaHCO3). Svrha ovog tretmana - za neutralizaciju negativnih efekata acidoze i dobije na vremenu za implementaciju mjera u cilju ispravljanja uzročni faktor acidoze. Ako uzrok ICA može brzo ispao (kao u respiratornu insuficijenciju ili edem pluća), a zatim alkalizovan terapija ne može biti potrebno. Nuspojave uključuju acidoza depresija kontraktilnost miokarda i smanjenje minutnog volumena na pH ispod 7.1. Kada pada ispod pH 7,0 se može posmatrati arteriola dilatacije, i hipotenzija. Osim toga, na pH ispod 7,0 poremećen jetre korištenje laktata i može početi proizvodnju za jetru i bubrege. To može uzrokovati kardiovaskularni kolaps, često se javljaju na vrstu ICA B.

Prema nekim autorima, korištenje terapije u oshelachivayuschey ICA ponekad ne samo da nije korisno, ali može čak i štete. Ovo mišljenje se temelji kako na eksperimentalnim podacima, kao i preispitivanje efikasnosti upotrebe sode bikarbone u liječenju DKA i kardiopulmonalne paraliza (stop aktivnost pluća i srca). Ovo pitanje, po svemu sudeći, ostati otvoren u bliskoj budućnosti. Dok ne postoji alternativa je pronađena, korištenje sode bikarbone će se nastaviti uz etiotropic sredstvo liječenja.

Tipično, sode bikarbone je dodijeljen na pH 7,1 (ili manje). Nekada je bio najmanji iznos sposoban za vraćanje sistema pH hemodinamski sigurno nivou (npr pH 7.2). Da bi se utvrdila dodatne količine vodika potrebno često praćenje acidobazne status. Nekoliko nuspojave bikarbonata terapija uključuje preopterećenje tekućinom i natrijum, hiperosmoza, pereoschelachivanie, povećanje proizvodnje laktata, raseljavanje oksihemoglobin disocijacije krive lijevo i paradoksalnim CSF acidoze.

Približna doza bikarbonata potrebne za korekciju acidoze, može se izračunati pomoću sljedeće formule:

Manjak HCO3 = (25 mEq / l HCO 3 - mjeriti nivo HCO3) 0.5 x (težina u kg).

Ova jednadžba se temelji na pretpostavci da je bikarbonata se distribuira u prostoru od 50% tjelesne težine u kilogramima. Zapravo bikarbonata distribucija prostor je povećan pod uvjetima stoga gipobikarbonatemii- koristi 50% tjelesne težine za obračun ovog prostora može umjetno smanjiti potrebu za bikarbonata.

Za korekciju od acidemia u nekih pacijenata zahtijevaju veliku količinu sode bikarbone. Pacijenti koji ne mogu tolerirati punjenje tekućinom i sodom bikarbonom može se tretirati infuziju i jake petlje diuretika ili tris (hidroksimetil) aminomethane. Hiperosmoza može se smanjiti dodavanjem 3-4 ampule NaHCO, (44 mEq / l) do 1 litre od 5% vodeni otopina dekstroze. Ovo rješenje pruža odgovarajuće 132-176 mEq / L. Koristeći snažan diuretici petlje stvara intravaskularne prostor za tekućine i natrija. Diuretici upravlja u dozi dovoljan da osigura brzu diureze (300-500 ml / h). Gubitak kalija i natrija u urinu može se mjeriti i kompenzirati kada gubitak popunu tečnosti u urinu.

Pacijenti sa oligurija zahtijeva dijalizu, što omogućava uvođenje velike količine sode bikarbone. Standardni tečnosti u dijalizatora može zamijeniti bikarbonata, tečnost natrija i klorida skida hipertoni rješenje može se zamijeniti bikarbonata soli. Laktata se uklanja hemodijalizom i peritonejsku dijalizu. S obzirom na nedostatak dokaza da laktata ioni sami su štetni, ovaj tretman nije potrebno. Laktata uklanjanje, međutim, u stanju je da se smanji Reflektovana alkalozom se često javlja nakon korekcije acidoze.

S obzirom da je normalizacija pH padne u laktata u krvi proteže dosta vremena (često mnogo sati). Cohen preporučuje strpljivo čekati za ovaj period vremena, uzdržavanje od upotrebe rizičnijih terapije. Posebno preporučuje usporava bikarbonata infuziju nekoliko sati nakon normalizacije pH. Ako je pH počinje da opada, bikarbonata brzina infuzije može se povećati. Stabilizacijom pH u prihvatljivom rasponu od infuzije može zaustaviti. Kao i uvijek, kliničko stanje pacijenta je najbolji kriterij za ocjenu proces ozdravljenja.

Za liječenje MCA predložene mnoge druge droge. Među njima, inzulin, glukoza, tiamin, metilen plavo, vazodilatatori kao što su natrijum nitropursid i eksperimentalni dichloroacetate droge. Većina autori ne preporučuju korištenje inzulina ili kombinacija glukoze u liječenju ICA. Inzulina za dijabetičare, mogu biti prikazane istovremeno s ICA ili neobjašnjeno povećanje acidoznih anionski prazninu. Inzulinske terapije u takvim slučajevima treba da se zasniva na individualnim potrebama pacijenta. Infuzija glukoze u prisustvu hipoglikemije i ICA su pokazali, ispravlja laktata acidoza.

Tiamin je bitan kofaktor za enzim koji katalizira prvi korak piruvata oksidacije. Ovaj vitamin je dodijeljen alkoholičara sa laktata atsidozom- ali tiamin ulogu u liječenju drugih pacijenata nisu uspostavljeni. Metilen plavo je redoks boju koja može prihvatiti ione vodika, a samim tim i oksidacije NADH u NAD +, što teoretski ograničava konverziju piruvata u laktat. Međutim, klinička ispitivanja nisu uspjeli potvrditi efikasnost ove droge. Vazodilatator terapija se temelji na pretpostavci da perfuzija tkiva je poboljšana sa smanjenjem perifernog vaskularnog otpora i povećava minutni volumen. Efikasnost vazodilatatora u liječenju MCA još treba dokazati.

Dichloroacetate (DHA) je eksperimentalni lijek koji poboljšava aktivnost piruvat dehidrogenaze, koji promovira oksidaciju glukoze, piruvata i laktata, a samim tim i smanjenje razine laktata u krvi. Jer je ovaj metabolički proces zahtijeva kisik, DHA ne igra nikakvu ulogu u liječenju tipa ICA A. Njegova uloga u vrsti ICA tretmana je ograničena s obzirom na povećanje ketoze i neuroloških komplikacija zabilježene za vrijeme upotrebe.

Sama činjenica da pokušava da koriste eksperimentalni utjelovljenje postavljen mAb terapija nepovoljan ishod odražava stanje pomoću postojećih metoda za njegovo liječenje. Smrtnost bolesnika s tip A ICA je oko 80%, dok je tip B - od 50 do 80%. Rano prepoznavanje i ispravljanje uvjeta na kojima ICA, najbolje pomažu da se smanji ove visoke smrtnosti.

Udio u društvenim mrežama: