Metabolička acidoza je hitan slučaj i

Uzročnih faktora metaboličke acidoze mogu se podijeliti u dvije glavne grupe: faktori povezani sa povećanjem proizvodnje organskih kiselina u organizme- faktora povezanih sa gubitkom ili dodavanje hlorovodonik. Najčešći uzroci povećanje proizvodnje organskih kiselina i anionskih veće razlike u metaboličke acidoze su mliječne acidoze, ketoze, uremija i intoksikacija droga (posebno etanol, metanol, etilen glikol i salicilati). Ketoacidoze porijekla može biti dijabetičar ili povezane sa gladi ili alkohol (bez dijabetesa).

Najčešći uzroci gubitka bikarbonata, što je rezultiralo (u normalnom anionskih razlike) na hyperchloremic metaboličke acidoze je tešku dijareju, pankreasa fistule, bubrega glomerularne acidoze, adrenalna insuficijencija i postupanje sa acetazolamid (diamoks) amonijev klorid, arginingidrohloridom ili aminokiselina hydrochlorides (kao u totalne parenteralne ishrana). Uzročnih faktora metaboličke acidoze s normalnim anion jaz može se podijeliti u dvije podgrupe: faktori povezani sa normalnim ili visokim sadržajem kalija u krovi- faktora povezanih s hipokalemija.

Najčešći uzrok organske acidoze u kritično bolesnih ili povređenih pacijenata (posebno u slučaju kršenja protok krvi ili sepsa) je laktoacidoze. Uzročni faktori mliječne acidoze, s druge strane, mogu se podijeliti na koje se odnose (tip A) i bez (tip B) sa lošim oksigenaciju tkiva.

Patogeneza i Patofiziologija

Pyruvic kiselina je srednji metabolit u tekućoj ključnim trenucima biohemijske regulaciju ćelija. Ovo tricarboxylic kiselina može se pretvoriti u masti ili amino kiseline ili se prevoziti u mitohondrije, gdje je uključena u Krebs ciklusa nakon oksidacije do acetil koenzima A. Ovaj put olakšava formiranje ATP energetskih rezervi u malim ćelijama i dostupnost kisika. Osim toga, jetre i korteksa bubrega sadrže enzime sposoban katalizator obrnuto konverziju piruvata u glukozu (glukoneogenezu).

Video: identificirati i ukloniti metabolička acidoza

Mliječne kiseline (u potpunoj suprotnosti sa svojih prethodnika - pyruvic kiselina) je nepromenljiva krajnji proizvod metabolizma. Njegova je jedini način da se metabolički transformacije - sudjeluju u reakciji sa laktat dehidrogenaze (LDH), koji regeneriše piruvat i smanjuje oksidira piridin nukleotida (NAD +).

Sa nedovoljnim dotok kiseonika, vodonika joni se formiraju za normalno aerobnog ćelijski metabolizam. Rezultirajući acidoze koji brzo uništava ćelije i obustavlja bilo metabolizam ako samo količinu jona vodonika ne pojavljuje u konverziji piruvata u laktat, a zatim u mliječnu kiselinu. Stoga, iako višak mliječne kiseline se smatra opasnim, to je važan kompenzacijskih mehanizam u prevenciji oštećenja ćelija zbog acidoze.

Renalna tubularna acidoza

Kliničke manifestacije bubrežne tubularne acidoze (PTA) povezana sa sistemskim ili lokalnim lezije koje utječu na bubrege, kao i kemijske promjene uzrokovane njena bolest. Postoje tri glavne vrste PTA: PTA-I (hipokalemija) - PTA-II (smanjenje bikarbonat) - PTA-IV (hiperkalemija).

kompenzacijske promjene

Svako povećanje u iznosu od jona vodonika u krvi gotovo odmah dovodi do povećanja alveolarne ventilacije. Kao opće pravilo, smanjujući bikarbonata u 1 mEq / l je izazvalo pad PCOl na 1.0-1.4 mm Hg Na taj način, smanjenjem sadržaja vodika u krvi i 14 mEq / L Očekuje se da će pasti na 26-30 mmHg Ako je pad bikarbonata do 1 mEq / L Pco je smanjena za manje od 1,0 mm Hg, to znači da je respiratorni kompenzacija je neadekvatan ili nenormalno. U narednih nekoliko dana, naknada koje povećanje bubrega izlučivanje kiseline.

mišićne funkcije

Tipično, slabe ili blage acidoza može povećati mišićne kontrakcije sila (kao što je sa fenomenom "stepenice"Kada sa brzim i ponovio stimulacija mišića njenog povećanja smanjenja, barem za neko vrijeme). Međutim, pri pH vrijednosti manje od 7,10-7,15 moguće pogoršanje mišićne i kardiovaskularne funkcije. Osim toga, ako je sadržaj manji od 5,0 mEq bikarbonata / litru, dalje se može uvelike smanjiti smanjenjem pH.

Video: Tretman sode bikarbone Part 1

Kateholamina i vaskularne reaktivnost

Acidoza povećava lučenje kateholamina, ali u slučaju veoma ozbiljne odgovor acidoze na kateholamina konačni ciljnih organa je smanjena. Teška acidoza je sklon da prouzrokuje dilatacija arterija i sužavanje vena, čime se doprinosi pojavu kapilara stagnacije. Osim toga, teška acidoza često dovodi do plućne vazokonstrikcija uz povećanje opterećenja na desnoj strani srca. Međutim acidoza kisika disocijacija kriva se pomera u desno, oslobađajući više kisika do tkiva.

isporuku kisika do tkiva

Efekat hronične i akutne metaboličke acidoze u isporuci kisika do tkiva varira. U akutnim acidoza nastaje oksihemoglobin disocijacija kriva smjena vpravo- samim tim smanjuje afinitet hemoglobina za kisik i omogućio isporuku kisika do tkiva. Međutim acidoza proteže preko 12-36 h, pogoršava glikolize u crvenim krvnim zrncima, smanjenje koncentracije 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu difosfoglitserinovoy kiseline.

dijagnoza

Dijagnoza metaboličke acidoze obično se zasniva na otkrivanju smanjenim pH krvi na niskom sadržaj bikarbonata. Proračun aniona razlika može pomoći da se razjasni uzroke metaboličke acidoze. U teškim acidoza nepoznatog porijekla može biti potrebno za skrining za razne toksina. Vrste bubrežne tubularne acidoze, ponekad se mogu razlikovati pomoću rendgenske kosti i bubrezi. Najčešće manifestacije izraženije metaboličke acidoze su navedeni u tabeli. 1.

Tabela 1. Manifestacije teške metaboličke acidoze

Video: Hitna doktor je moždani udar od hipertenzivne krize. Tko je odgovoran za ozbiljne posljedice?

elektrolita metabolizam

hiperkaliemija
hiperkalcemija

Video: Cardiovascular

metabolički efekti

gubitak proteina
Mijenjanje sintezu organskih kiselina
Kateholamina lučenje povećava, ali je njihova akcija je oslabljen
stimulacija aldosterona
Stimulacija paratiroidni hormon
Inhibicija sinteze 1,25-dihidroksi vitamin D

plućni efekti

Kussmaul disanje
plućna vazokonstrikcija

bubrega efekti

Gubitak natrija i kalija
Latencije mokraćne kiseline

gastrointestinalni efekti

povraćanje
Usporavanje transport gastrointestinalnog sadržaja

kardiovaskularni efekti

Kršenje kontraktilnost miokarda
asequence
Perifernih arteriola dilatacija
venoconstriction

tretman

metaboličke tretman acidoza mora biti usmjeren prvenstveno na ispravljanju prethodnog uzročnih faktora. Stoga, kada je potrebno šok za poboljšanje perfuzije tkiva i dijabetes - korištenje inzulina. Ako napore acidoza je i dalje prisutna, posebno na pH manje od 7.1, treba uzeti u obzir uvođenje sode bikarbone za povećanje pH na najmanje 7,25. Moguće je, to treba dati u slučaju kada se u krvi bikarbonata ostaje ispod 5 mEq / L, jer će izazvati daljnje smanjenje pH pad ubrzan.

Iznos od vodika vjerovatno biti manje od 1 mEq / kg po upravi, kako biste izbjegli moguću alkalni preopterećenja. Svaki put kada se pH je povećan na 0,1 dostupnost kisika u tkiva se smanjuje za oko 10% zbog smicanje krivu kisika disocijacija. Korištenje bikarbonata kod pacijenata sa hypoxemia, u vezi sa prisustvom desna na lijevo šant (kao u odraslih respiratorni distres sindrom), mogu brzo smanjiti Rath opasne razine.

Prilikom izračunavanja nedostatak bikarbonata najčešće koriste 30-50% tjelesne težine kao tijelo prostor bikarbonata. U bolesnika s akutnim ali umjeren deficit bikarbonata (manje od 10 mEq / L) procjenjuje sa 30% bikarbonata prostor čini se da je adekvatan za pružanje korekcije. Sa umjerenim deficit 10-15 mEq bikarbonata / l može se koristiti 40% tjelesne težine pacijenta kao prostor bikarbonata. Međutim, kod pacijenata sa teškim acidoze na nedostatak baze preko 15 mEq / L bikarbonata prostor uključuje gotovo sve od ukupnog vodnog tijela, tako da treba uzeti u obzir da je 50% tjelesne težine.

Na primjer, kod akutnih bolesti pacijenta s tjelesne težine od 80 kg, a koncentracija bikarbonata u 10 mEq / l (m. E. Deficit je 14 mEq / L) se pretpostavlja bikarbonata prostor bude 40%, ili 32 litara. Dakle, u ovom pacijent ukupnom iznosu deficita bikarbonata (80 kg 40% *) x 14 mEq / l = 448 mEq. Međutim, dok smo mi dodijeliti samo oko 1 mEq / kg (80 mEq) po upravi (15-30 min). Ako je hemodinamski nestabilan ispostavilo pacijenta, mogli bi uvesti malo brže bikarbonata.

Ako se bikarbonata ubrizgava prebrzo, to može dovesti do paradoksalne cerebralne acidoze. Činjenica je da CO2, formiranje koji bikarbonata povećava, lako prelazi krvno-moždanu barijeru, a bikarbonata prevazilazi vrlo sporo. Povećani sadržaj CO2 u likvoru promovira stvaranje ugljičnog dioksida, što dovodi do acidoze CSF unatoč povećanju alkalemiyu krvi.

Robert F. Wilson

Udio u društvenim mrežama:

Povezani