Metaboličku acidozu: Simptomi, tretman, uzroci, simptomi

Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti neizmerenih anjona u plazmi razlikuju metaboličku acidozu sa visokim i normalnim anion gap. Uzroci uključuju metaboličke akumulacija acidoza ketonskih tijela, zatajenje bubrega ili potrošnje lijekova ili toksina (veliki anion gap), kao i žrtava HCO₃^- putem krvi ili bubrega (normalno anion gap).

Uzroci metaboličke acidoze

Većina anjonskih slot:

Normalno anion gap (hyperchloraemic acidoza):

Metabolička acidoza - kiseline je zbog povećane akumulacije njihovog formiranja ili potrošnje, smanjena izlučivanje gubitka ili HCO₃^- preko gastrointestinalnog trakta ili bubrega. Kada je kiselina opterećenje prelazi kapacitet respiratornog naknade, razvija acidemia. Uzroci metaboličke acidoze se klasifikuju prema njihov uticaj na anionski slot.

Acidoza s visokim anion jaz. Najčešći uzroci acidoze sa visokim anion gap su:

• ketoacidoze;
• laktoacidoze;
• zatajenje bubrega;
• toksini trovanja.

Ketoacidoze - česta komplikacija dijabetesa tipa 1, ali i razvija u kronični alkoholizam, neuhranjenost, i (rijetko) gladovanje. U ovim uvjetima, tijelo koristi glukozu umjesto slobodnih masnih kiselina (FFA). Jetra FFA pretvara u keto - acetoacetyl i -oksimaslyanuyu (nemereni anjoni). Ketoacidoze se ponekad posmatrati u kongenitalnim izovalerianoy i matilmalonovoy acidemia.

Laktoacidoze - najčešći uzrok metaboličke acidoze u hospitaliziranih pacijenata. Laktata akumulira kao rezultat povećanog stvaranja u kombinaciji sa smanjenim raspolaganju. Prekomjerne proizvodnje laktata se javlja kod anaerobnog metabolizma. Najteži oblici mliječne acidoze posmatrati u različitim vrstama udara. Smanjena laktata korištenje karakteristika disfunkcije jetre zbog lokalnih smanjenje njenog perfuzije zbog generalizovane ili šoka.

Video: Blokada (okluzija) knjige kravu

Zatajenje bubrega doprinosi acidoze s visokim anion gap zbog smanjene kiseline izlučivanja i poremećaja reapsorpcije HCO₃^-. Većina anionskih slot zbog akumulacije sulfata, fosfata, urata i hippurate.

Toksini mogu biti metaboliziraju da formiraju kisele proizvode ili izazvati laktoacidoze. Rijedak uzrok metaboličke acidoze se rabdomioliz- vjeruje da mišiće istovremeno direktno objaviti protona i aniona.

Acidoza sa normalnim anion prazninu. Najčešći uzroci acidoze sa normalnim anion gap su:

• HCO3- gubitak preko gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
• oštećenjem bubrega izlučivanje kiselina.

Metaboličku acidozu sa normalnim anion gap acidoze hyperchloremic također zove kao bubreg umjesto HCO₃^- reapsorbuje Cl^-.

Mnogi gastrointestinalnih sekreta (npr žuči, gušterače sok i crijevnih tekućina) sadrži veliku količinu HCO₃^-. Gubitak ovog jona dijareje, želuca drenaža ili prisustvo fistule može uzrokovati acidozu. Kada ureterosigmoidostomii (implantacija u uretera sa svojim sigmoidnog kolona opstrukcije ili uklanjanje mjehura) i gubi crijevo luči T₃^- u zamjenu za urin prisutni u Cl^- i sranje od urina amonijak, koja disocira u amonijak. U rijetkim slučajevima, gubitak HCO₃^- To uzrokuje prijem jonoizmenjivačke smole koji vezuju anion.

Kada različite vrste bubrežne tubularne acidoze, ili poremećena lučenje H⁺₃^-(Vrste 1 i 4), ili apsorpcija HCO₃^- (Tip 2). Kršenje kiselina izlučivanje i normalno anion jaz zabilježen u ranim fazama zatajenja bubrega, nefritis i tubulointerstitial prijem karboanhidraze inhibitori (npr acetazolamid).

Simptomi i znaci metaboličke acidoze

Znaci i simptomi uglavnom zbog uzrokovati metaboličku acidozu. sama po sebi lako acidemia je asimptomatska. U težim acidemia može izazvati mučninu, povraćanje i slabost.

Teški akutni acidemia je predisponirajući faktor za srčane disfunkcije sa padom krvnog pritiska i razvoja šoka, ventrikularna aritmija, i komu.

Dijagnoza metaboličke acidoze

• Određivanje From i serum elektrolita.
• Proračun jaz aniona i njegove delta.
• Primjena formule za izračunavanje Winter kompenzacijske promjene.
• Shvatim uzrok.

Objašnjenje uzroka metaboličke acidoze počinje obračun anion jaza.

Razlog velikog anion jaz je ochevidnoy- inače zahtijeva test krvi određivanje glukoze, uree, kreatinin, laktata i vjerovatnog toksina. U većini laboratorija odrediti nivo salicilata, ali ne i metanol ili etilen glikol. U posljednjih prisustvo ukazuje na osmolarnost slot. Izračunata osmolarnost seruma se oduzima od izmjerene osmolarnost. Iako je osmolarnost utora i lako acidoza može dovesti od prijema etanola, a drugi nikada izrazio uzrok metaboličku acidozu.

Ako je anion jaz je normalno i očigledan razlog acidoze (npr dijareja) je odsutan, a zatim odrediti elektrolite u urinu izračunata je i anionskih jaz urina: [Na] + [K] - [CL]. Normalno (uključujući i pacijente sa gubicima kroz GI) urina anion gap 30-50 mEq / l. Porast ukazuje bubrega gubitak HCO₃^-. Osim toga, metabolička acidoza delta anion jaz se izračunava za otkrivanje istovremeno metaboličke alkaloze i formula Zima utvrditi da li naknadu adekvatan respiratornih ili odražava drugi prekršaj acidobazne ravnoteže.

Liječenje metaboličke acidoze

• izaziva Remedy.
• U rijetkim slučajevima pokazala administriranje NaHCO₃.

Primjena NaHCO₃^- u terapiji acidemia prikazan samo u određenim okolnostima, dok drugi mogu biti opasne. Kada je metaboličke acidoze uzrokovane gubitkom HCO₃^- akumulacija ili neorganske kiseline, uvođenje HCO₃^-, po pravilu, to je sigurno i adekvatna. Međutim, kada se acidoze uzrokovane akumulacija organskih kiselina, ne postoji jasna podataka koji bi ukazivali da je uvođenje smanjenja smrtnosti HCO₃^-, parenje sa mnogo rizika. U liječenju osnovne bolesti i laktata keto kiseline pretvaraju natrag u HCO₃^-. Stoga, administracija egzogenog HCO₃^- može odrediti "preklapanja", i.e., razvoj metaboličke alkaloze. U mnogim državama, uvođenje HCO₃^- može dovesti do preopterećenja i Na obim i hipokalemija (zbog inhibicije aktivnosti respiratorni centar) hiperkapnije. Osim toga, budući da HCO₃^- ne difuzno kroz stanične membrane, njegova administracija ne dovodi do intracelularne acidoze korekciju i, štoviše, možda paradoksalno pogoršati, jer dio ulaza HCO₃^- Ona se pretvara u ugljen-dioksid, koji prodire u ćeliju i hidrolizira da se formira H⁺ i HCO₃^-.

Uprkos ovim i drugim rizicima, bolyiinstvo stručnjaci ipak preporučujemo da / u HCO₃^- u teškim metaboličke acidoze u cilju postizanja pH 7,20.

Video: Hipertenzija - snaga pod visokim pritiskom

Ovaj tretman zahteva dva predračuna. Prvi je da se odredi vrijednost koju treba povećati razinu HCO₃^-- Obračun se vrši prema jednačini Cassirer-Bleich, uzimajući vrijednost H⁺ pri pH 7,2 jednak 63 nmol / l 63 = 24hPCO₂/ HCO₃^- ili željeni nivo HCO₃^-= 0,38hPCO₂ Broj NaHCO₃^-, da se upravlja kako bi se postigao taj nivo se izračunava na sljedeći način:

Broj NaHCO₃^-(Meke) = (željena [HCO₃^-] -measurements [HCO₃^-]) H0,4hves tijelo (kg).

Ovaj iznos od NaHCO₃^- upravlja nekoliko sati. Svakih 30 min - 1 sat, pH treba odrediti i nivo NaHCO₃^- serum, dajući vremena za uravnoteženje sa Ekstravaskularna HCO₃^-.

umjesto NaHCO₃^- mogu se koristiti:

• trometamin - amino alkohol, koji neutralizira kiseline formiran kao metabolički (H +), a kada respiratorne acidoze;
• karbikarb - što je ekvimolarnim mješavina NaHCO₃^- i karbonata (CO potonji vezuje₂ da se formira HCO₃^-);
• dichloroacetate, što pojačava oksidaciju laktata.

Prednosti ovih jedinjenja nisu dokazani, i oni dele svoje negativne efekte.

Često je potrebno odrediti K nivo⁺ serum za brzo dijagnosticiranje njegovo smanjenje, obično se javlja u metaboličku acidozu i KCl oralno ili parenteralno po potrebi.

laktoacidoze

Laktoacidoze se razvija kada hiperprodukcije laktata metabolizam ili smanjiti jačinu zvuka i drugih zajedno.

Laktata - normalan nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži mliječne acidoze, tip A, u razvoju hiperprodukcije laktata potrebnih za ATP formiranje u ishemijskog tkiva (02 nedostatak). U tipičnim slučajevima, višak laktata stvara kada nedovoljno tkiva perfuzije zbog hipovolemičnih, srca ili septički šok i dodatno povećan zbog usporavanja metabolizma laktata u slabo perfuzijom jetre. Laktoacidoze se posmatra u hipoksije zbog primarne plućne patologije i različitih oličenje hemoglobinopatije.

Laktoacidoze Tip B razvija u normalnim perfuzije tkiva i ukupne je manje opasna stanja. Razlog za povećanje proizvodnje laktata može biti mjesto u odnosu hipoksija mišiće na njihove proširene operacije (npr tokom vježbanja, konvulzije, tremor hladno), malignih tumora, i uzimanje određenih droga ili otrovnih tvari. Takvi agenti uključuju inhibitori reverzne transkriptaze i Bigvanidi - phenformin i metformin. Dok većina phenformin više dostupan zemljama, u Kini se još uvijek koristi.

Neobična oblik mliječne acidoze je D-mliječne acidoze zbog usisavanja D mliječne kiseline (proizvod metabolizma ugljenih hidrata bakterija) u debelo crijevo bolesnika sa eyunoilealnym anastomoze ili crijevu nakon resekcije. Ova supstanca ostaje u krvi, kao ljudska laktat dehidrogenaze uništava samo laktata.

Dijagnostici i liječenju mliječne acidoze Tip A i B su slične onima u drugim oličenja na metaboličku acidozu. Kada D-laktoacidoze anion jaz je manji od očekivanog za postojeće smanjenje nivoa HCO₃^-- pukotine mogu pojaviti u urinu osmolaliteta (razlika između izračunatog i izmjerena osmolalnost mokraće). Tretman se svodi na infuziju terapiju, ograničavanje ugljikohidrata i (ponekad) na propisivanje antibiotika (npr metronidazol).