Efekat hyperoxia o razmjeni gama-aminobuterna kiseline. Formiranja aktivnog radikala tokom hyperoxia

Wood, Watson 1962. godine je pokazalo da kod štakora izloženih kiseonika pod pritiskom od 6 kgf / cm2, koncentracija gama-aminobuterna kiselina (GABA) u mozgu se znatno smanjiti pred napade i potom progresivno smanjuje nakon lake i teške konvulzije. Ovi poremećaji su brzo reverzibilni redukcijom s gotovo potpunu nakon 1 h nakon izlaganja kisika.

Osim toga, kao što je osnovan 1963. godine, Wood et al., usporavajući nastanak konvulzija nakon intraperitonealne injekcije GABA na hiperoksična izlaganja. Naknadne studije su pokazale da je stopa smanjenja koncentracije GABA u mozgu korelira s predispozicijom za kisikom konvulzija u miševa, hrčci, zečevi, štakori i zamorci, kao i izloženost raznim pritiscima kisika i različite vrijednosti pCO2 u inhaliranjem gasa na istim pritiskom O2 u miševa.

Unatoč činjenici da je rezultat rezultati ukazuju na značajne promjene u metabolizmu GABA tokom hiperoksična izlaganja, oni ne uspostavi direktan uzrok i odnos između smanjenja koncentracije GABA i razvoj napada kod trovanja kisikom. Promjena razine GABA u mozgu nisu uvijek u pratnji odgovarajuće promene u vrijeme početka napada.

Prema Faiman et al. (1977), disulfirama usporava početak napada, unatoč konkurenciji smanjenje GABA u mozgu. Iako je nivo GABA raste pod uticajem bilo aminooksiatsetilovoy ili gidrazinopropionovoy kiselina, ova jedinjenja ubrzati razvoj napada, povećana učestalost pojave i stupanj težine.

Simptomi peroksicheskogo izloženosti razmjena GABA u mozgu može se razvijati paralelno s grčevima bez direktnog uzročnosti [Kovachich, Haugaard, 1981], ili se može povezati istovremeno sa početkom promjenama u jonskom gradijenti ćelijske membrane. Smanjenje koncentracije GABA u mozgu može djelovati kao faktor koji doprinosi razvoju napada, ali sada se teško može smatrati dominantni u tom pogledu.

Formiranja aktivnog radikala

Gerschman 1964. prvi put predložio da trovanje kisikom je zbog formiranja u višak od slobodnih radikala intermedijera. Sada je poznato da peroksidacije anion je zajedničko nusprodukt metabolizma ćelije i barem neke od njenog formiranja brzinu reakcije na povišenom pritisku kisika povećava [McCord, Fridovich, 1978]. Peroksidacije anion je slobodnih radikala, potencijalno toksične za komponente ćelije jer je njen vanjski orbitalni sloj sadrži jedan nesparenih elektrona.

on može pristupiti u reakciju što dovodi do formiranja druge potencijalno toksičnih tvari kao što su hidrogen peroksid, hidroperoksid i hidroksilne radikale i singletnom kisika [Fisher et al., 1979]. Postoje dokazi za formiranje in vivo overoxidized anion, vodikov peroksid i hidroperoksida radikalan.