Inaktivacije enzima pod uticajem kiseonika. lipidne peroksidacije

Haugaard 1946. godine je pokazala da enzimi, čija aktivnost ovisi o prisustvu smanjen oblika sulfhidril grupa je posebno osjetljive na toksični učinak kisika. 1972. Tjioe, Haugaard je došao do zaključka da je zbog inaktivacije enzima djelovanjem O2 pod pritiskom od 5 kgf / cm2 sa nestankom aktivnih sulfhidril grupa.

U pluća pacovi izloženi hyperoxia (PiO2 = 5 kgf / cm2) hydrogenase aktivnost i sadržaj sulfhidril grupe su značajno smanjena nakon 15-30 minuta izlaganja, i na taj način nisu označeni u tkivima makroskopske i mikroskopske promjene samo malo. Nakon 45 minuta izlaganja uočena oštećenja pluća i povećanje sadržaja sumporovodika.

osim enzimi, sadrže aktivne sulfhidril grupa, pod uticajem hyperoxia, poznato je da se inaktiviraju mnogih drugih enzima. Također je moguće da su potencijalno aktivne radikali mogu izazvati nepovratne uništenje peptidnih lanaca, a posebno amino kiseline [Fisher et al. ,, 1979].

peroksidacije lnpidov

interakcija nezasićen sa lipidne peroksidacije anion ili s nekim drugim slobodnim radikalima može prvo rezultirati oslobađanje lipida radikalne i onda kao rezultat auto-oksidacije u prisustvu kisika za formiranje lipida peroksid radikalni [Fisher et al., 1979, Kovachich, Haugaard, 1981]. Daljnje reakcije peroksida lipida s drugim lipidi sposoban ciklično regeneraciju slobodnih radikala i lipidne perokside, izazivajući lančanu reakciju peroksidacije lipida i progresivan.

Kovachich, Mishra (1980) pokazali su da lipidne peroksidacije u mozgu pacova kriške pojavljuje čak i tijekom izlaganja pod normalnim pritiskom zraka sa akumulacijom peroksidni spojeva u okoliš, kao i na intracelularne tekućine. Iako izazvane lipidne peroksidacije kiseonikom nije dokazano sa posebnim jasnoće in vivo, u literaturi postoje izvještaji da može održati u mozgu, crvena krvna zrnca, bešike žaba i izolovani pacova pluća.

The literature postoje mnogi izvještaji koji su vezani za membrane aktivni transport sistemi imaju tendenciju da inaktivacije pod uticajem kiseonika. Dobro je poznato da je potrošnja soli glutaminske kiseline ovisi o transportnom sistemu u vezi sa prenosom kalijuma [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. 1957. Kaplan, Stein na dionicama podvrgnut izloženi kisika pod pritiskom od 6 kgf / cm2 korteksa zamoraca za 90 min, našli upotrebu kao neprikladno tkiva obrađuje soli glutaminske kiseline, i akumulacija kalijuma.

sličan zakoni To je osnovan 1970 g. Joanny i osoblje na kortikalne mozak kriške izloženi kisika na apsolutnom pritisku u rasponu od 1-10 kgf / cm2. Iz literature izvještaji su također poznat o šteti aktivnog natrijum transporta u žabe pripremi bešike i žabe u izoliranom režnja kože pod uticajem hyperoxia. 1973. godine, Allen i kolege zaključili da je najvjerojatnije mehanizam za inaktivaciju natrijuma transporta pod uticajem kiseonika je formiranje intermedijarnih proizvoda lipidnih peroksida.

povreda natrij pumpa membrane ćelija u kortikalne kriške uzeti od štakora izloženih hyperoxia na apsolutnom pritisku od 4 kgf / cm2, što ukazuje na posmatranom fenomen inaktivacije Na-K-ATPaze.

asimilacija kao serotoniva, tako da sam lopov adrenalin u izolirani perfuzijom pluća uzorak, uzet iz štakori izloženi kisika na apsolutnom pritisku od 1 kgf / cm2, smanjenje [Block, Cannon, 1978b]. Oba ova promjena su bili značajni u roku od 12-24 sati od izlaganja, t. E. Long prije početka strukturnih oštećenja ili pojave kliničkih simptoma plućne toksičnosti kisika.

Naprotiv, izbijenu loptu imipramin nije promijenilo u izoliranim rat pluća koja diše čistim kisikom na atmosferskom pritisku za oko 48 sati [Block, Cannon, 1978a, b]. Ovi rezultati su u skladu s mogućnošću aktivnog transporta norepinefrina i serotonina u plućnim kapilarnog endotela ćelije, dok imipramin uklanjanje javlja pasivnim vezivanje [Fisher et al., 1980]. Osim toga, naveo autori su otkrili da je toksični učinak kisika na membrani endotelnih ćelija ili ne odnose se na jedan nosač, ili na neke glavne komponente koje su uključene u transport i amina.