Reverzibilnost plućne toksičnosti kisika. Reverzibilnost toksičnosti kisika

Video: Funny hemijske reakcije. Azot oksid (IV) dioksid, smeđe plin, NO2

Kada su majmuni koji razvijen teškog trovanja plućne kisika, uklonjeni su iz okoline toksičnih okruženja i stavljen u uvjetima za obnovu, izmjenu, tipično za akutne eksudativne fazi bolesti potpuno nestali, ali povreda je navedeno u proliferativna faza rezultirala rezidualnog ožiljaka.

Najkompletniji kvantitativni mjerenje rezidualnog efekte Oni su predstavili rezultate morfoloških i stereološke istraživanjima 2 majmuna. Kapanci i zaposlenih gledanje 1969 g. U majmuna izloženi kisika podvrgnut pod pritiskom 0,98-0,99 kgf / cm2 za 8 dana i pod smanjenje uslova za 56 dana utvrdi da alveolarne septum i dalje zadržao fokalne lezije karakterizira povećan broj fibroblasta i kolagenih vlakana u iznosu od preostalog edema tečnosti.

Normalno Membranozni (kucam) pneumocytes ponovno oblaganje alveole, ali sadržaj granula (II vrsta) pneumocytes je 30% više nego u plućima djelovanju kisika. Drugi majmun, koja je izložena kisika za 13 dana, a period oporavka u koji je trajao 84 dana, u alveolarne septa nije pronađeno velikih ožiljaka, koji čine oko 7% alveolarne tkiva.

središnji debljina intersticijumu povećan za oko 50%, a 66% od intersticijske volumena otpada na kolagenih vlakana. Međutim, smanjenje difuzije provodljivost kompenziran udvostručuje volumen kapilarne i povećanje površina kapilarne za 25%.

istraživanje, izvršena na manjim životinjama su također pokazali značajne mogućnosti reverzibilnosti toksičnih poremećaja kao što su membrane hyalinization, nenormalan mitohondrije, kao i akutna eksudativne odstupanja. Međutim, postoje dokazi u literaturi da su višednevne nakon izlaganja na štakorima kisika pod pritiskom 0,84-0,89 kg / cm2 hipertrofije i hiperplazije alveolarne ćelija i smanjenje akutne tolerancije na hipoksiju su barem za 33 i 13 dana, odnosno .

ove rezultati u skladu s podacima dobivenim od strane različitih autora koji proliferativna promjene mogu nestati nakon nekoliko tjedana ili uzrokovati uporni ožiljke od plućnog tkiva.

Rad u pravac Dickens je 1946. godine u Londonu i Stadie i zaposlenika u 1944-1945. Philadelphia je opsežna istraživanja mozga i drugih preparata tkiva toksičnosti kisika. Oni su otkrili da mnogi enzimi i metaboličkih puteva mogu se inaktiviraju dugotrajnog izlaganja visokim tlakom kisika. Kao što je osnovana 1946. godine, Haugaard, enzima čija aktivnost je ovisna o prisutnosti sulfhidril grupe su posebno osjetljivi na toksičnost kisika.

Utvrdio da takvi mikroelemenata (Metali), kao Cu2 + i Fe2 +, povećati toksični učinak kisika, dok drugi (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + i Ca2 +) usporiti proces enzima inaktivacije pod uticajem hyperoxia.