Patološki učinak kisika u pluća. trovanje kisikom pluća

Napredovanje patoloških promena, javljaju tokom toksičnost kisika, studirao uglavnom u plućima nego u drugim organima. Promjene u pluća eksperimentalnih životinja na multi-dan izlaganja kiseonika pod pritiskom od 1 kgf / cm2 opisana u odnosu na slične promjene u plućima ljudskih pacijenata koji su umrli nakon dužeg terapiju kisikom.

Morfoloških i stereološke istraživanje plućne toksičnosti kisika Kistler obavlja i saradnicima 1967. godine u štakora i 1969. g.- Kapanci i zaposlenika u majmuna. To pokazuje karakteristične progresiju toksične efekte u različitim tipovima ćelija. Obe vrste destrukcije plućnog kapilarnog endotela je prvi u lancu uzastopnih kršenja patološke promjene.

Međutim, ukupan obim kapilara i oblast njihove površine su smanjene na štakorima i majmunima nisu promijenili. Širinu intersticijski prostor i ukupna debljina tkiva između barijeru gasa i krvi znatno povećan u obje vrste. Nasuprot tome, relativna integracija alveolarne epitela u štakora kod majmuna došlo degradacije tipa I epitelnih stanica, i proliferaciju tipa II ćelija.

Većina štakora umrlo ili su na rubu smrti nakon 3 dana izlaganja, dok su mnogi majmuni preživjeli eksperiment, koji je trajao gotovo 14 dana. Barem neke od razlika u patološke reakcije posmatrano u ovih životinja može vjerojatno može objasniti u dužem vremenskom periodu od majmuna do odgovora tkiva i procesa oporavka. Tokom dužeg vremena to omogućava da se diferenciraju dvije različite faze patoloških manifestacija plućne toksičnosti kisika.

Akutnoj fazi odlikuje eksudativne edem, krvarenje, oticanje i razaranje endotelnih ćelija kapilara i uništavanjem alveolarne epitelne tipa I ćelije, a zatim subakutni proliferativna faza, koja uključuje intersticijske fibroze, proliferacija alveolarne epitelne tipa II ćelija i barem djelimično uništenje prethodno formiranih eksudata u alveole.

Pacijenti dišu za nekoliko dana respiratorne mješavina pod parcijalni tlak kisika od 0.9-1 kgf / cm2, Nash i saradnicima 1967. godine, došlo je do dvije preklapajuće faze patoloških promena da su istraživači pretpostavili predstavljaju početne eksudativne fazi, a kasnije - proliferativni. U eksudativne fazi stagnacije došlo, alveolarni edem intraalveolar krvarenja, fibrinozan eksudata i značajnih hyalinization membrane.

proliferativna faza Ga odlikuju značajnog zadebljanje alveolarne septuma i interlobularnih edem u kombinaciji sa i fibroblastičnim proliferacije, preuranjeno fibroze, alveolarne ćelija hiperplazija primjetan i nestabilne komponente eksudativne promjene. Neke od tih promjena, prema nekim istraživačima, liče na simptome akutnog i subakutnog eksudativne proliferativna faza bolesti koje prate razvoj plućne toksičnosti kisika u majmuna.

U morfometrijskih analiza pluća 6 pacijenata disala mješavina plina koji ima parcijalni tlak O2, što je jednako 0,6-1 kgf / cm2 za 14 sati -. 13 dana, sprovedena u 1972. i osoblje g Kapanci su pokazali prisutnost morfoloških promjena koje su kvalitativno slični onima s bolesti pluća posmatrati u majmuna. Kvantitativno, osoba koja čini se da je izraženiji uništenje kapilara i intersticijske fibroze, osim toga, vjerojatno dogodio ranije pojave patoloških promjena.

Sve u svemu poređenje morfometrijskih podataka, dobiti u ljudi i majmuna, otkrio sljedeće glavne razlike. Prvo, zadebljanje barijera između plina i krvi kod ljudi prvenstveno uslovljena produžetak sa malim međuprostore hiperplazija epitela, dok je kod majmuna oba sloja - epitelnih i intersticijalnoj - što je znatno proširena. Drugo, obim kapilara i gustoću njihove površine kod ljudi je znatno smanjena, što se ne poštuje u majmuna. Treće, određeni pad u gustoći alveolarne površine, utvrđeno je samo kod ljudi. Pod ovim uvjetima izloženosti kisika ljudi i nestabilne parcijalni pritisak kiseonika sličnosti patoloških promena identifikovan kod ljudi i majmuna proizveo veći utisak istraživači od utvrđenih razlika.