Prestanak aktivnog reakcije radikala. Oxygen ljudsko trovanje fazi

Kao što je već spomenuto, interakcija besplatno radikala s lipida komponente ćelije mogu izazvati lanac reakcija koje dovode do progresivnog lipidne peroksidacije i oštećenja membrane. lančane reakcije mogu biti poremećeni i zaustavio pod uticajem bioloških antioksidansa, kao što su vitamin E ili smanjiti glutation [Fisher et al., 1979].

Eliminacija oksidativnog oštećenja. Reaktiviranje enzima i oporavak oksidira komponenti oksidira tkanine očigledno praćena uglavnom u reakciji sa smanjenim glutation [Fisher et al., 1979]. Oksidira glutation se formira kao nusproizvod procesa oporavka. Dokazi koji potvrđuju poboljšanje metabolizma glutationa kao odgovor na povećane tkivo PO2 dobijen je in vitro u žabe i bešike pripreme izolirani pluća.

za regeneracija smanjena glutation zahteva prisustvo smanjen nikotinamid adenin dinukleotid fosfata (NADPH), što je uglavnom nastala kao rezultat reakcije pentose šant u metabolizmu glukoze [Fisher et al., 1979]. Je ukupna koncentracija enzima u plućima, ograničavanje brzine pentoznog metabolizam glukoze-6-fosfat dehidrogenaze u štakora prilagođena hyperoxia povećava [Crapo et al., 1978b].

Aktivnost pentose šant povećan u izolirani perfuzijom pacov pluća ventilacijom sa kiseonikom pod pritiskom od 5 kgf / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Učešće pentose shunt u otklanjanju poremećaja oksidativnog u mozgu i plućima podržava zapažanje da aktivnost pentose šant blago smanjuje ili povećava istovremeno sa slabljenjem aktivnosti ciklusa tricarboxylic kiseline u kortikalne sekcije mozak štakora [Kovachich, 1978] i izolovane retine tkiva [Brue et al., 1978], izloženi visokim kisika pritisak.

Oxygen ljudsko trovanje fazi

tokom dužeg izlaganje hyperoxia toksični nivo bilo kliničkih znakova toksičnosti kisika je prethodio period kada je očigledno simptomi intoksikacije odsutan. Trajanje latentni period obrnuto proporcionalna Po2 u udisati njihove smjese. Sada je poznato da je u stvari ne postoji latentni period, kao biohemijski znaci toksičnosti kisika poštovati uz povećanje Po2 [Lambertsen, 1978]. Ipak, na početku simptoma izloženosti polako razvija opijenost ne postaju očigledne, i brzo i potpuno [Lambertsen, 1978] se odvija oporavak organizma prostora u normalnim uvjetima.

Prirode, slijed i ozbiljnost toksičnosti tokom ranog asimptomatski period određuje nekoliko interakciji faktora, uključujući pritisak kisika u nadahnutim plina, ekspoziciju i individualne osjetljivosti organizma. Kada tlak kisika 3 kgf / cm2 i iznad početne subjektivnog osjećaja i objektivnih simptoma izazvanih CNS toksičnost kisika, dok je pritisak kisika od 2 kgf / cm2 ili ispod obično dominiraju trovanja simptomi pluća kisikom.