Metabolizam fetoplacentnoj sistem

Osnovnih energetskih podloga za fetusa - jedinjenja kao što su glukoza, aminokiseline, laktata, kratkoročne i dugoročne lanac masne kiseline iz krvi majke, uključujući i vodeću ulogu u fetalnom energije igra glukoze. Njegov sadržaj u pupčanoj arteriji niža nego u venu, u skladu s voćem potrošnje glukoze. Glukoze u krvi trudnica su mnogo veći nego u arterijske krvi fetusa, tako da njegov transport javlja duž gradijenta koncentracije. Stopa prelaska iz glukoze u krvi intenziteta majke posteljici tranzicije prelazi drugih jedinjenja. Razlika između nivoa glukoze u krvi majke i krvi fetusa ne samo zbog svoje kašnjenje voće, ali i činjenica da je većina glukoze se koristi od strane posteljice za svoje energetske potrebe. Posteljice ćelije oko 40% glukoze raspada na laktata i 60% oksidira u ciklusu tricarboxylic kiselina, u kojem je proveo oko 90% troši kisika. Rezultiralo laktata (također važan energetski supstrat) je djelomično odloženog u placenti, a preostali dio je u krvi majke i fetusa.

Prvi fetusa tijelo na način protoka krvi koja nosi hranjive tvari od majke i obogatio ih u posteljici, postaje jetre, gdje je oksidacija supstrata dolazi. Međutim, njegova manja potrošnja glukoze nego odrasle organizam, bez obzira na činjenicu da je sposobnost jetre da apsorbuje glukoze u nedostatku alternativnog podloge je dovoljno visoka. To je zbog, prije svega, po tome što je inhibirana fiziološke koncentracije slobodnih masnih kiselina, aminokiselina i laktata- drugo, odsustvo fetusa glukokinaza jetre, koja je inducirana samo u postnatalnom periodu.

Jedan od načina korištenje glukoze u jetri - njegova upotreba u sintezi glikogena, razmjena se upravlja uglavnom glukagon, kortizol i inzulina. Osjetljivost aparata receptora za fetalni hepatocita inzulin porediti sa njihove osjetljivosti u jetri odraslog organizma, dok receptore za glukagon prenatalnu formirana još uvijek nedovoljno. Ovaj fenomen - jedan od razloga za mogućnost sinteze glikogena u fetus u odsustvu svog propadanja. Iako glikogen sintaze aktivnost u fetalnom jetre je samo 30% od aktivnosti ovog enzima u organizmu odrasle, u prenatalnom periodu akumulacije glikogena, što je moguće samo na maloj brzini je mobilizacija pod fiziološkim uvjetima. Još jedna karakteristika metabolizma glikogena u fetusa - na činjenicu da, za razliku od organizma odraslih, zbog nedostatka fetusa glukokinaza jetre spriječen intenzivno teče sintetizirati glikogen iz glukoze portal venu. Naprotiv, u ovom tijelu, a galacto- visoku aktivnost fructokinase koji omogućava korištenje ovih podloga za formiranje glikogena. Sposobnost jetre da raspolaže galaktoze može se smatrati adaptivni uređaja tokom vanmaterične život u tranziciji, jer majčino mlijeko je bogato laktozu.

Video: Kako poboljšati metabolizam - Sve bude dobro - Issue 233 - 12.08.2013 - Sve će biti u redu

Struktura glikogena - nisu jedini način na koji može pružiti tijelo novorođenčeta u ranom postnatalnom periodu endogenih glukoze. To se može proizvesti glukoneogeneze iz drugih izvora bez ugljenih hidrata porijekla. Prenatalna glukoneogeneze fetusa ograničen izuzetno niska aktivnost ključnih enzima ove metabolički put, što je regulirano uglavnom inzulin i glukagon. Što se tiče sistema insulin receptor za fetalne jetre može se smatrati potpuno zrelo tijelo, dok je osjetljivost hepatocita na glukagon je niža nego kod odraslih organizma. Ovo u kombinaciji sa veći omjer inzulina / glukagon fetusa u odnosu na odrasle organizam dovodi do niske aktivnosti ključnih enzima u glukoneogenezu i manjih svoj izraz u razvoj fetusa jetri pod fiziološkim uvjetima.

Glikogen rezerve formirane tijekom fetalnog života, a zatim je proveo kako bi se osigurala adekvatna metabolizam energije rodova fetalnog i ranog postnatalnog perioda. Međutim, mehanizmi formiranja hitnu mobilizaciju polisaharid su snažno aktivira u uvjetima hipoksije i Mo, on počinje u prenatalnog perioda. To objašnjava niske koncentracije glukoze u krvi novorođenčadi sa fetalnog zastoja u rastu (IUGR).

Hipoglikemija se razvija u novorođenčadi hipoksije. Međutim, povremeno kod djece sa malom telesnom masom i istovremena teška acidoza može dovesti do povećane glukoneogeneze hiperglikemije zbog umnoţene razgradnje proteina i korištenje aminokiseline formiraju po sintezu glukoze.

Uprkos niska stopa glukoze fosforilacije, intenzitet glikolize u fetalnom jetre je dovoljno visoka. To je zbog relativno nizak sadržaj kisika u okruženju, kao i mali broj mitohondrija i njihove nezrelosti.

Jedan od enzima oksidaciju glukoze u fetusa - laktat dehidrogenaze, karakterizira visok udio svog spektra aerobnih izoenzima frakcije (LDH 1, 2) u odnosu na organizam odraslih. Iako je progresivno povećanje s povećanjem gestacijski katodne frakcije LDH (4, 5) u fetalnoj jetri, sadržaj ne dostiže vrijednosti tipične za odrasle jetre.

Prevalencija u fetalnoj frakcijama jetre LDH 1, 2, tipično za tkanine s visokim oksidirajuće snage, u skladu sa prednostima fetalne jetre kiseonika pod fiziološkim uvjetima razvoja u odnosu na srce i mozak, kao i sposobnost da proizvede i troše laktata u energiju ciljeve.

Zajedno sa glukozom na egzogene energije podloge, intenzivno konzumira voće su laktata i masnih kiselina. Pored stalnih formiranja tokom reakcije-LDH, laktata isporučio fetusa jetre (kao i kisika i glukoze) u velikim količinama u odnosu na druge organe. Pozitivna razlika između koncentracije laktata u umbilikalne vene i jetre vena fetusa - što je posljedica činjenice da je većina se konzumira u jetri. Važna uloga laktata u metabolizmu fetusa ukazuje na visoku stopu njenog formiranja u posteljici, zadovoljstvo zbog to 1/3 fetusa treba glukoze i laktata oksidacije se da će koštati oko 50% od voća kisik troši.

Iskorištavanje laktata može efikasno spasiti glukozu majke kako bi se zadovoljile energetske potrebe drugih fetalnih organa - posebno u mozgu, obavezati potrošač glukoze, i srca, koja koristi glukozu da zadrži svoj metabolizam oksidativnog. Značajno mjesto u energetskom metabolizmu laktata se potvrđuje i činjenica da je njegova pupčane krvi vrpce 2 puta veća nego u krvi majke. Koeficijent laktata / odnos piruvat odražava anaerobne i aerobne procese fetusa uvijek povećavao, da bi najveće vrijednosti sa patološkim trudnoćama.

Bioenergija razvija tijelo esencijalnih masnih kiselina. U ranim fazama prenatalnog razvoja fetusa dobija masnih kiselina samo od majke. U III trimestru u jetri i masnom tkivu fetusa počinje nezavisni sintezu masnih kiselina. Namjerno lipogenesis koristi aminokiseline, ketona tijela i slobodnih masnih kiselina, dobio preko posteljice iz krvi majke.

Fetusa jetra masne kiseline prolaze procese oksidacije odvija ne do kraja. To je zbog, prije svega, nedovoljna aktivnost enzima uključenih u njihovo aktiviranje, transport i dehidratacija, i drugo, low-koenzim A i karnitin neophodni za proces oksidacije.

Rezultirajući de novo ili dobili od majke masnih kiselina koristi u budućnosti za endogene biosinteze triglicerida i fosfolipida, mobilizaciju koja se javlja kada je iscrpljivanje glikogena rezervi i pojave akutne potrebe za snabdijevanje raznih procesa.

Sadržaj lipida pohranjen u tijelu fetusa je u velikoj mjeri određuje stepen njegove zrelosti i tla za povećanje mase povezan sa gestacijska starost ploda, sadržaj lipida proporcionalno se povećava.

Video: Kako ubrzati metabolizam (metabolizam). Jednostavan način za svaki dan

Redundantno fetusa lipidi su poželjno raspoređeni u potkožno masno tkivo.

Visokog intenziteta u tijelu fetusa je različit metabolizam kolesterola i fosfolipida. Njihovu potrebu za napajanje pod uslovom biosinteze, najizraženiji na kraju fetalnog i postnatalnog razvoja u prvoj fazi.

Fosfolipidi - važne strukturalne komponente mijelina, koji su uključeni u izgradnju mijelin omotača nervnih vlakana.

Fosfolipidi i holesterola - glavne komponente bioloških membrana. Od države lipida, njihov polaritet, stepen zasićenosti masnih kiselina ulazi u njihov sastav je u velikoj mjeri ovisi o takvim fizičko-hemijske karakteristike membrane kao fluidnost, viskoznost, propusnost, električnih parametara. Promjene u ovih faktora direktno utječu na međusobne mobilnost, podjedinice struktura i konformaciju membranski protein kompleksa - receptori, jonski kanali, enzimi, kao i njihove funkcionalne aktivnosti.

Među metaboličke procese odgovorne za održavanje native sastav stanične membrane u tijelu fetusa i novorođenčeta, važno mjesto pripada lipidne peroksidacije. Ovaj proces kontinuirano se javlja u raznim membrana strukture sa malom brzinom, održavanje određeni nivo lipida peroksida, neophodan za biosintezu prostaglandina, regulacija membrana propusnost fosfolipida liposoma mobilnosti i membrane krutost.

Supstrat za peroksidacija masnih kiselina su fosfolipidi ćelijskih membrana i intracelularne strukture. Proces je tipičan lančanu reakciju kinetiku karakteristična za to. Osnova indukcije-sloboda noradikalnogo oksidaciju lipida je generacija reaktivnih vrsta kisika, tako da se pokreće singlentny kisika, superoksid anion i hidroksilne radikalan.

U procesu peroksidacije formiranja dien konjugata u daljem razgradnje hidroperoksid koji se pojavljuju, Schiff baze i drugih proizvoda koji imaju izraženiji utjecaj na metabolizam ćelije. Oni dovode do razdvajanja oksidativne fosforilacije i poremećaj sinteze adenozin trifosfata (ATP) - inhibira aktivnost niz SH-enzima i monoaminooksidaze, sukcinat dehidrogenaze i drugih enzima, što dovodi do poremećaja membrane propusnosti, akumulacija natrijuma, kalcijuma i smrt ćelije.

Međutim, toksični efekat hidroperoksid javlja samo kada je višak svojih proizvoda.

Važnu ulogu u inhibiciji slobodnih radikala oksidacije, kao i uklanjanje proizvoda lipidne peroksidacije igra antioksidans sistema. U svom sastavu uključuje i ne-enzimskih antioksidansa (vitamini E, A, K, P, steroidnih hormona, sa sadržajem sumpora aminokiselina, smanjena glutation, selen joni) i enzima - peroksidaze, katalaze, glutation peroksidaza, superoksid dismutaza, glutation. Inhibiraju slobodnih radikala procesi su u stanju lipida tkiva, posebno fosfolipidi.

Visoke antioksidativnu aktivnost i imaju nervnog tkiva legkie- prosjeka - slezina, bubrezi, srce, jetra, želudac i štitnjače iron- niska - mišića, timus, potkožno masno tkivo i pankreasa. Od lipidne peroksidacije - fiziološki proces, stabilnost ćelijske strukture, njihova stopa trošenja i nadogradnje u velikoj mjeri ovisi o razini antioksidansa.

Video: Kako poboljšati metabolizam - Sve bude dobro - Issue 259 - 25.09.2013

Bilo koji ekstremne izloženosti (UV zračenje, jonizujućeg zračenja, stres, infekcije, hipoksija) dovode do intenziviranja lipidne peroksidacije da je nespecifičan odgovor ćeliju. Stoga, intenziviranje procesa tokom fetalnog hipoksija - jedan od patogenetske mehanizama koji dovode do poremećaja cjelokupnog metabolizma funkciju sistema organa i sistema.

Postati funkciju endokrinih organa fetusa ovisi o metabolizmu i funkcionalne države unutrašnje lučenje žlijezda majka. U hormonska regulacija metabolizma uključuje niz hormona - inzulina, glukagona, glukokortikoidi, i druge kateholamina.

Proizvodi insulin u tijelu majke, ona prolazi kroz placentu i sintetiziran u pankreas fetusa, koja je funkcionalno aktivan u ranom prenatalnom razvoju. granule insulin sadrže Otkriveni su već u 9. nedelje, kao što je određeno od strane insulina u fetalnom plazmi, počevši od 12. nedelje trudnoće. U dobi od 15 do 28 sedmica, njegova koncentracija je niska, što je porast od pet puta 28-tjedan i 32. nedelje dođe do normalnog raspona za novorođenčad. U ovom slučaju postoji direktna veza između sadržaja inzulina i težina fetusa.

U prenatalnom inzulin ima dvostruku ulogu. U ranijim fazama razvoja hormona pruža optimalnu ishranu za fetus, te u III trimestru trudnoće, funkcionira kao regulator metabolizma glukoze. Već na 10-12 tjedna trudnoće P-ćelije u stanju da prepozna glukoze kao specifičan stimulans, ali je veličina njihovih odgovora na ovo stimulans je znatno niži nego u odraslih.

Inzulin promovira transport glukoze kroz citoplazmatske membrane utiče na tok oksidacije procesa, i ima izražen anabolički efekt lipogeneticheskim i služi kao glavni regulator somatskih zastoja u rastu. Oslobađanje inzulina pankreasa P-ćelija je regulisano hipotalamus i hipofiza.

hormona rasta u hipofizi se određuje s početkom u 8 nedelja gestacije, i njegov sadržaj postepeno povećava do 20-24 minuta tjedna-porođajima njegova koncentracija postepeno smanjuje. STH nema direktne akcije na tkaninu, i sprovodi njegove efekte indirektno preko formiranja somatomedins koji stimulišu rast raznih vrsta su fetalnih ćelija i hormona rasta ploda.

U II tromjesečju trudnoće su uspostavljene bliske odnose s drugim hipofize endokrinih žlijezda i našao regulaciju učinak na hipotalamus-lučenje tropskog hormona. Endokrinog sistema fetusa se formira u smislu 25-28 tjedna trudnoće, ali je potpuni završetak glavne faze svoje morfogeneze javlja samo u 32-34-toj sedmici. Do trenutka rođenja funkcionalne veze između glavnih dijelova sistema u potpunosti formiran.

Efekat ACTH na metaboličkih procesa je uglavnom zbog njihovog aktiviranja fetalne nadbubrežne funkcije. ACTH - jedan od faktora stimulativnih nadbubrežne rasta i utjecati na njihovu funkciju.

Nadbubrežne žlijezde fetusa su u stanju sintetizirati hormone tipa fetusa steroidogeneze. Steroidnih hormona nastaju i iz acetil-CoA i holesterola, i pretvaranjem posteljice steroidima porijekla - pregnenolone i progesterona. Kore nadbubrežne žlijezde sintetiziran uglavnom C21-steroide (dehidroepiandrosteron, androstesteron), a samo mali iznos - C19-steroida (hidrokortizon, kortizola) su formirani od roditelja progesterona, ali imaju nisku glukokortikoida aktivnost. Ova funkcija omogućava biosinteze fetusa uglavnom sintezu androgena i glukokortikoida aktivni da dobiju od majke kroz placentu i biti pod kontrolom majke homeostaze. Učešće u sintezi roditelja nadbubrežne androgen prekursora blago je samo 10% od ukupnog broja, dok je u fetalnom tkivu oni proizvode oko 80%. Proizvodi primarne fetalna nadbubrežna hormona koji imaju mineralokortikoida aktivnost, - aldosterona, progesterona vrši transformacija samo u kasnim periodu razvoja ploda. U tom smislu, primarnu ulogu u održavanju ravnoteže elektrolita u tijelu fetusa pripada placentu.

Adrenalina, noradrenalina, dopamina i njihovi metaboliti imaju i fetalni porijekla jer pod fiziološkim uvjetima kateholamina od majke na fetus kretati samo u ograničenim količinama. Glavno mjesto njihovog obrazovanja u većini ranim fazama razvoja fetusa - Klaster chromaffin tkiva na prednjoj površini nadređenog mezenterične arteriju. Kasnije tu ulogu preuzima razvoju nadbubrežne medule, ali zbog svojih funkcionalnih nezrelosti i relativni nedostatak relevantnih enzima je sintetiziran prvenstveno norepinefrina. Nakon poroda chromaffin sistem nastavlja da se razvija.

Tako je tokom prenatalnog perioda, endokrini sistem se sastoji od hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna osovina, to postaje presudno u razvoju novorođenčeta postnatalni razvoj.