Upalnih procesa. neutrofili
Video: Test krvi neutrofili
Učešće neutrofila u nastanku i održavanju upalnih procesa je u suštini odraz njihove primarne fiziološke funkcije - fagocitoza, u kojem pušten tvari koje mogu izazvati upalna reakcija okolnog tkiva, posebno ako fagocitoza uslova patološkog procesa je produžen, a faktori koji izazivaju fagocitoza ne mogu eliminisati.Budući da je u reumatskih bolesti kao što su reumatoidni artritis ili SLE, postoji hronična hiperprodukcije fagotsitiruemogo materijala - imunih kompleksa i proizvoda upalnih razaranje tkiva, uloga neutrofila u pogoršava i dalje održavanje hronične upale je posebno velika.
fagocitozu proces pokrenut od strane vezivanje supstance fagotsitiruemogo neutrofila površini receptore, što je rezultiralo u hiperpolarizaci- ćelijske membrane i lokalne" gubitak svojih jona kalcijuma. Nakon toga se javlja neutrofili proizvode prethodno opskurnih aktivni derivati kisika, uključujući superoksid anion kisika (O•) A posebno hidroksilne radikal (OH•). Ovi proizvodi su toksični za mikrobe, što objašnjava biološki opravdanosti njihove proizvodnje u procesu fagocitoze.
Međutim, sa povećanjem proizvodnje također mogu dovesti do oštećenja okolnog tkiva organizma. Sljedeći korak je oslobađanje fosfolipida stanične membrane (enzim fosfolipaze) arachidyl novi kiselina koja se oksidira pod uticajem ciklooksigenaze na prostaglandina i drugih hemijskih supstanci blizu njih.
U isto vrijeme je počinio i stvarnog fagocitoze, koja se može uočiti pod mikroskopom: u neutrofili formirana izbočenje pokriva fagotsitiruemy materijala i uranja ga u citoplazmi, tako da leži intraćelijski - u šupljine, koja se zove phagosome.
U isto vrijeme dolazi do promjene u tzv citoskeleta sistem ( "mikromuskulatura" ćelija). Pronađeno u neutrofili miozin i aktin microfilaments interakciju sa nalazi ispod plasmolemma aktinsvyazyvayuschim proteina, nakon čega se zgusnuta i kontaktirao sa mikrotubule sistem ćelija. Tek nakon toga spoji sa phagosome borave u citoplazmi neutrofila specifične i azurophilic granule, i destruktivne enzima u njima dolaze u kontakt sa supstancom phagocytosed i intracelularne počinje svoju "varenje".
Svi ovi procesi vrlo brzo odvijaju. Konkretno, oslobađanje enzima iz azurophilic granula u phagosome može doći u roku od nekoliko sekundi nakon interakcije sa fagocitoze supstance prolazi.
Dakle, neutrofili proizvode tri grupe aktivne upale posrednika.
1. otrovne kisika derivata, aktivno interakciju s tkiva.
2. derivati arahidonske kiseline, među kojima najaktivnija endoperokside (nestabilna prostaglandina Ga i N2), tromboksana A2, prostaciklina i gidroksigeptadekatrienovaya kiseline. Ove supstance su hemijski nestabilan i stoga vrlo aktivan, mogu izazvati mnoge kardinalnih znakova upale, uključujući akumulaciju novih neutrofila (zbog inherentne osobine ovih supstanci chemotactic) [1].
akumulacija neutrofila opet dovodi do razvoja nestabilnih prostaglandina, jer ove vrste mogu se javiti u začarani krug koji vodi do hronične upale. Proizvodi nestabilna prostaglandini prate etsya i dodatni kisik molekulyarns stvaranje kisika slobodnih radikala koji doprinose razaranje tkiva, a time i održavanje upalni proces. Istovremeno stabilan prostaglandini (E2 i F, tromboksana doručkom), u kojem su se brzo okrenuti nestabilna prekursora, za razliku od prethodno mišljenje, nisu Pervin medijatora upale.
B. Samuelsson i dr. (1979) je opisao novu klasu medijana jarka upale su metaboliti arahidonske kiseline - tzv leukotrieni. Jedan od njih (leukotrijena C), po svemu sudeći, je hemijski identična onoj koja je opisana prethodno SRSA.
3. Destruktivni enzima koji se nalaze u granulama neutrofila i ulaze u proces, ne samo u fagocitozu phagosome ali extracellularly. Možda njihov štetan utjecaj i tkiva. Ovi enzimi su sadržane u azurophilic granulama neutralne proteaze mieloperoksida za i zapravo Lizozomne enzima - kiseli hydrologo PS, što se posebno odnosi na štetnih utjecaja n tkanine. Enzima karakterističnih za razne specifične granule specijaliziranih neutrofila su lizozim i laktoferin.
Obilje upalnih medijatora u neutrofila i njihov sinergijski utjecaj u velikoj mjeri objasniti važnu ulogu ovih ćelija u većini upalne procese, uključujući i kod pacijenata sa reumatskim bolestima. Nije slučajno G. Weissmanr (1979) pod nazivom neutrofili sekretorni organa reumatoidni upale.
U telu postoje smatraju određene posrednika antagonisti, kojim se očigledno ograničen na mogućnost oštećenja fagocitoze učinak na okolno tkivo. Dakle, proteaze aktivnost je inhibiran, i azmakroglobulinom1-antitripsin, i aktivnost slobodnih radikala kisika - bakra proteina ceruloplasmin a posebno raširena u organizmu superoksid dismutaza enzim koji uništava superoksid anion besplatno kisika čime se sprečava stvaranje još više toksičnih hidroksilne radikala.Otsenivaya ulogu neutrofila u upale, treba imati u vidu njihov visok sadržaj u perifernoj krvi, gdje se mogu brzo i u velikim količinama za ulazak u zonu upale. Ove ćelije su kratkog daha - oni raskinuli nakon nekoliko sati. Prema tome, kada je izrazio.
Video: upale, patologija, upala © upala
[1] Neutrofili su važni, ali ni u kom slučaju jedini izvor prostaglandina. Nedavni sintetizovane su makrofagi, trombociti, sinovijalne ćelija. upalnih povećane potrebe u neutrofili zbog poboljšane propadanje u područjima upale dovodi do povećanja u proizvodnji neutrofila u koštanoj srži, koji se manifestira povećanjem odnos leuco: Eritro i indeks smicanja pri analizi myelograms neutrofili. Odraz ovog procesa u perifernoj krvi je ponekad leukocitoza.
Video: tretiranje kongestivnog i upalnih procesa u organizmu, živaca. tradicionalna medicina
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
- Mehanizmi glukokortikoida inhibicije upale. Prestanak kortizola upale
- Fagocitozu. Cell funkcija lizozomi
- Kontrtransport kalcijuma i ione vodika. Aktivni transport do tkiva
- Neutrofili. Zaštitni mehanizmi zapaljenja
- Formiranje gnoja. Eozinofila i bazofila
- Upalnih efekata. Makrofaga i neutrofila u zapaljenja
- Mehanizmi djelovanja antitijela. Dopuna za aktiviranje antitijela
- Značenje neutrofila. mehanizmi fagocitoze
- Hronična granulomatozna bolest. Uzrok i klinike
- Kršenja fagocita funkcije. Genetski uzrokuje nedostatak leukocita prianjanje
- Leukocitoza kod djece. razloga
- Mehanizmi neutrofila sazrijevanja. neutrofila diferencijacija
- Mehanizmi astme. patogeneza
- Nasljedne neutropenije. Teška urođene neutropenija sindrom Kostmann
- Patogeneza difuznog peritonitisa
- Opšte i lokalne fagocitnu odgovor neutrofila u pacijenata sa hroničnom apikalni parodontitis
- Patologija imunog sistema kod reumatskih oboljenja
- Upala i imunološki poremećaji - glavni patoloških procesa u difuzne bolesti vezivnog tkiva
- Neutropenija nasljedne grupa rijetkih nasljednih bolesti sa gotovo potpuni nedostatak neutrofila u…
- Neutrofilni zamke: još jedan razlog da se odreknu cigarete
- Uzroci neutropenija (Nisko neutrofila)