Upala i imunološki poremećaji - glavni patoloških procesa u difuzne bolesti vezivnog tkiva

Imunološki posredovana sistemska upala je zajedničko, a glavni core na koji se spojio difuznim bolesti vezivnog tkiva. Uprkos očiglednim kliničke i patogenetskim identiteta svake od ovih bolesti, postoje opšti zakoni razvoja poremećaja imunog sistema i upale, koji su neophodni za razumijevanje mehanizama nastanka, dinamika i terapija bolesti u pitanju.

Ovi opšti zakoni ovog poglavlja. Činilo nam se metodološki više prikladan za analizu prvo glavne karakteristike upalnih procesa (klinički najočitiji odgovoran za direktne manifestacije bolesti i stoga bliže doktor medicinskih referenca), a zatim - strukturu i funkciju imunog sistema, koji pripada ozbiljan (iako mnogo manje očigledan) uloga u patogenezi upalnih reumatskih bolesti.

Upalnih procesa

Upala je u osnovi glavne kliničke manifestacije difuzne bolesti vezivnog tkiva, i to je najvažniji predmet antireumatik terapije. Uprkos razne uzroke upalnih procesa (uključujući različite reumatske bolesti), upala svih, što biološki izvodljiv i filogenetski fiksni reakcija, odlikuje niz zajedničkih simptoma.

Također je u pratnji mobilizacija nekih bioloških sistema, pružajući zaschitnoprisposobitelnye reakcija organizma, ali u isto vrijeme uzrok i aktivno podržava upalni proces (ovo drugo je, u principu, također zaštitnu i adaptivne reakcije općenito biološkom smislu, nego u smislu pojedinačnih kliničkih može smatrati kao proces patoloških ). Najznačajnije dostignuće u studiji upale u cjelini je, dekodiranje mnogih biohemijskih procesa koji određuju svoj izgled i dinamiku. Jedan broj endogenih kemikalija koje su odgovorne za izražavanje specifičnih bioloških reakcija koje čine u ukupnom ukupno klinički - morfološka slika upalnih procesa, bez obzira na uzrok.

Među njima kemijskih medijatora upale, pružajući lokalne vazodilatacije (nakon početnog prolazni spazam) tokom prvih minuta nakon ozljede tkiva su od posebnog značaja histamina i serotonina pušten iz kolapsa u upalu mastocita, bazofila ih identične i krv trombocita. Nešto kasnije vazodilatacija postaje više uporni i teška zbog povećane sinteze prostaglandina i leukotrieni. Dugo vremena se smatralo se da neurogeni utjecaj na ton i lumen krvnih sudova u upaljena područja vršiti samo na osnovu aksona refleks.

Relativno nedavno otkrili da u nervne završetke pod uticajem različitih stimulusa može biti generiran, proinflamatornih tvari (posebno, supstanca P) koje podržavaju upalni proces. Moguće je da je proizvodnja upalnih medijatora nervnih završetaka objašnjava simetriju zglobne lezija, kao inherentne u velikom broju reumatskih bolesti, a posebno reumatoidni artritis, kao i manje ozbiljne upalne promjene zglobova na strani pratećeg hemiplegija.

Upala se može smatrati stabilnom stanju organizma- tkiva ili cijeli i konvencionalno termin "upala". To je uvijek vrlo složen i uglavnom nedešifrovani skup međusobno zavisnih lokalne i opšte procese koji za većinu pokazna prikladno razmotriti odvojeno.

Lokalne manifestacije upale

Prvi direktni štetan učinak na tkanina je vrlo kratak rok kontrakcije glatkih mišićnih vlakana u zidu arteriola i time sužavanje ovog drugog. Ubrzo je, međutim, ta reakcija je pod uticajem kemijski i neurogeni faktori mijenja se upornim vazodilataciju, koja traje cijelu aktivne faze upale.

Vazodilatacije samo u početnoj fazi uzrokuje povećanu kapilarnu cirkulaciju. Roku od nekoliko minuta, lokalni protok krvi usporava, iu velikom broju kapilara nastaje zastoj, u pratnji skupine crvenih krvnih zrnaca u obliku "rouleaux" i razvoj pravog mikrotrombozov. Usporavanje mikrocirkulaciju i doprinijeti povećanju viskoznosti krvi zbog eksudacijom plazme sudova i povećanje Ekstravaskularna pritisak uzrokovan ovom procesu. Za razliku od normalnog laminarno strujanje u kojem se formiraju elementi zauzimaju centralni dio potoka, i plazma - perifernih područja upale javlja u turbulentno strujanje, u kojima se mešaju ćelije i plazmi.

U vezi s tim, mogućnost kontakta s endotela ćelija značajno povećan. Bela krvna zrnca su neka vrsta "roll" duž unutrašnje površine endotela i često "štap" na to, što je posebno karakteristično za protok krvi u venula od upaljene tkiva. Normalno, takve pojave se ne poštuju. Pojačan izlaz plazme iz krvnih sudova i posljedično povećanje intersticijalnoj pritiska dovodi do naglog porasta limfna drenaža iz upalnih žarišta.

Tako limfnih sudova u regionalne limfne čvorove djelovati čestica raspada ćelija i ostali ostaci eritrocita propadanje tkiva. Kao rezultat toga, u limfnim čvorovima javljaju reaktivna hiperplazija staničnih elemenata za formiranje nove Germinal centara i povećan odgovor makrofaga.

Obrazovanje eksudata tipičan početnog perioda upale, određuje nekoliko mehanizama. Prije svega, širenje arteriola što je dovelo do njihovog većeg dotoka krvi i uspon hidrostatički pritisak. To uzrokuje povećan prinos od endotela arteriola, kapilara i venula vode, elektrolita i (u manjoj mjeri) proteina u tkivu.

Očigledno, ni manje ni značaj je formiranje jaz između endotelne ćelije širine oko 1 mikron, kroz koje ne može da napusti ćeliju, ali lako prolaze kroz proteine plazme povećanje perivaskularnoj prostorima oncotic pritisak i na taj način sprečava povratak vode u krvotok. Ovi međustaničnu praznine doći zbog aktivnog smanjenje microfibrillar sistema u endotelnim ćelijama. Zbog takve ćelije smanjenje su zaobljene, a kao što su "se povlače", osim, formirajući praznine između njih. Ovaj mehanizam je karakteristično za pretežno venula, većina endotel koji je bogat mikrofibrila, a posebno je osjetljiv na efekte kemijskih medijatora koji uzrokuju smanjenje mikrofibrila.

Sastavni karakteristika upalnih procesa je ćelijski odgovor u upalu. U većini jednostavan - traumatski pluća - upala u roku od 30 minuta nakon ozljede u neutrofili početi za ulazak ognjišta. Njihov broj dostiže maksimalnu nakon 4-6 sati, a za još 2 dana, ćelije postepeno nestaju. Makrofaga pojavljuju u eksudata kasnije - nakon 6 ch maksimalne koncentracije poštovati nakon 36 sati, virtualni nestanak - u 3-5 dana.

Naravno, kod upalnih procesa u bolesnika s reumatskim reakcije bolesti ćelije su složeniji i dlitelny- ali generalno označena obrazac i dalje postoji - prevlast neutrofila u prvoj fazi upale ili pogoršanje i makrofaga - kasnijim fazama, posebno - u hronične upale. Ćelije dobio iz krvi u upaljena tkiva aktivnim amoeboid kretanje kroz zid posude pod uticajem chemotactic efekata različitih supstanci, što je rezultiralo u područjima upale (tkiva propadanje proizvoda, itd .. D.). Čudan način da se prinos ćelija nije kroz mezhendotelialnye intervalima rečeno, koje nastaju u procesu, preko normalne veze između endotelnih ćelija.

Cell infiltracija u području upale ima značajan utjecaj na razvoj upalnih procesa u cjelini. U propadanje ćelija i za vrijeme njihovog života ističu hemijske i fizičke upalnih medijatora (Lizozomne enzima, serotonin, prostaglandini i radikali kisika, itd). Monociti su u mogućnosti da se šire direktno u upalnih fokus, čime se povećava broj aktivnih makrofaga. Limfnim ćelije mogu biti uključeni u lokalnoj imunološki odgovor (posebno pogodno obavljaju lokalne sintezu antitijela) podržavaju upalu. Detaljnije ulogu upalnih ćelija u procesu raspravlja ispod.

Sa razvojem upale kada je dovoljan izraz može biti više ili manje primjetno uključivanja u proces adaptivnih sistema koji stabilno biološki organizam funkcionira je suština, a posebno u proizvodnji ili održavanju upalne reakcije. Oni su uglavnom tri sistema: sistem medijatora mastocita, kininobrazuyuschaya sistema i dopuna sistema. Svi ovi sistemi imaju određenu važnost (iako različite) u razvoju reumatskih bolesti. U isto vrijeme, njihove komponente su bile na udaru anti-upalnih lijekova. Izučavanje specifične načine, kao što izloženost omogućava vam da odredite broj važnih mehanizama patogenezi bolesti i anti-upalni terapija.

Sigidin JA

Udio u društvenim mrežama:

Povezani