Mehanizmi glukokortikoida inhibicije upale. Prestanak kortizola upale
kortizola sprečava upale slijedi.
1. stabilizira Lizozomne membrane. Ovo je jedan od najvažnijih anti-upalni efekte, kao što je U ovom slučaju, oštećenja lizozomom membrane znatno otežano. Iz tog razloga, većina proteolitičkih enzima objavio oštećeno tkivo i uzrok upale ostaju u lizozomi i pušten u vrlo malim količinama.
2. Smanjuje povećanje propustljivosti kapilara je verovatno sekundarni efekat oslobađanje proteolitičkih enzima. Ovo sprečava izlaz plazme u tkivo.
3. Smanjuje migraciju leukocita u fokusu upale i fagocitoza oštećenih ćelija. Ovaj efekt može biti povezana sa smanjenjem u formiranju prostaglandina i leukotrieni, koje promoviraju vazodilataciju, povećavaju propustljivost kapilara i pokretljivost bijelih krvnih zrnaca.
4. potiskuje imunološki sistem, što značajno smanjuje formiranje leukocita. Posebno potisnuti T limfocita funkciju. U principu, smanjenje broja T stanica i antitijela u upalu, smanjuje reakciju tkiva formiranja upalnih procesa.
5. Smanjuje topline, uglavnom suzbijanje oslobađanje interleukina-1 iz bijelih krvnih zrnaca, što je jedan od glavnih aktivatora hipotalamo termoregulacionim centar. Spuštanje temperature na kraju rezultira smanjenjem vazodilatacije.
Prema tome, kortizola To daje sveobuhvatan utjecaj na smanjenje upalnih odgovora. Koji deo ovih efekata je rezultat jednostavnog konsolidacije i ćelijske membrane Lizozomne, i šta - rezultat inhibicije proizvodnju prostaglandina i leukotrieni, koji sintetiziraju se iz membrane arahidonske kiseline oštećenih ćelija, ostaje nejasno.
kortizola To uzrokuje rezoluciju upale. Čak i ako se formira upalni fokus, upotreba kortizola može smanjiti upalu u nekoliko sati ili dana. Brzo efekt je zbog blokade većine faktora formiranja upale. Osim toga, povećana brzina ozdravljenja. Možda je to rezultat svi isti, u većini slučajeva nisu identifikovani, faktori koji omogućavaju tijelu da se odupre djelovanja različitih stresora predmet oslobađanje velike količine kortizola. Po svoj prilici to može biti rezultat: (1) mobilizaciju aminokiselina i njihova upotreba za popravljanje oštećenih tkaney- (2) povećanje glukoneogeneze nivo pružanja sistemskih višak glukoze, koja je u kritičnom uvjetima metabolizma- (3) povećanje iznosa potrebnih za vlast kletok- masne kiseline (4) efekti kortizola, inaktivaciju i uklanjanje upale proizvoda.
Bez obzira što mehanizam pruža anti-upalni učinak kortizola, to igra veliku ulogu u borbi protiv raznih bolesti, kao što su reumatoidni artritis, reumatska groznica ili akutnog glomerulonefritisa. Ove bolesti se odlikuju teškim lokalne upale, njihov štetan akcija je uglavnom zbog upale kao takve.
Ako takvih pacijenata da odrede kortizola ili drugih glukokortikoidi, gotovo sigurno manifestacije upale će ići na izmaku tokom dana. A čak i ako kortizola ne utječe na glavni uzrok bolesti, ali samo sprečava štetne posljedice upalnih odgovora, ovaj faktor sam može spasiti nečiji život.
- Izolacija tiroksina i trijodtironin. Isporuka tiroksina i trijodtironin tkiva
- Uloga kortizola tokom stresa i upale. Protuupalni efekte kortizola
- Uloga glukokortikoida u imuniteta i alergija. Akciju kortizola na mobilni
- Glukokortikoida na fiziološki stres. Sintezu kortizola
- Fagocitozu. Cell funkcija lizozomi
- Hipovolemičnih šok. Uzroci i mehanizmi razvoja hipovolemijskog šoka
- Vrste bijelih krvnih zrnaca. Poreklo bijelih krvnih zrnaca
- Policitemija utjecaj na cirkulaciju krvi. Bijelih krvnih stanica su bela krvna zrnca
- Formiranje gnoja. Eozinofila i bazofila
- Mehanizmi djelovanja antitijela. Dopuna za aktiviranje antitijela
- Trajanje života bijelih krvnih zrnaca. Neutrofili i makrofagi
- Kasni tip alergijske reakcije. anafilaksije
- Autofagalno-Lizozomne sistem apoptoze proteina dekolte
- Regulatorne mehanizme komplementa. Zaštitne funkcije dopuna
- Limfocitoza. Moguća razloga.
- Patogeneza difuznog peritonitisa
- Patologija imunog sistema kod reumatskih oboljenja
- Upalnih procesa. neutrofili
- Upala i imunološki poremećaji - glavni patoloških procesa u difuzne bolesti vezivnog tkiva
- Alfa-1-antitripsina, alfa (a) niske molekularne težine -antitrypsin inhibitor proteaze koji…
- Velika medicinska enciklopedija IC nevronet. droga