Uloga glukokortikoida u imuniteta i alergija. Akciju kortizola na mobilni

kortizola blokira upalni komponente alergijske reakcije. Kortizol ne blokira interakciju antigena i antitijela, osnovni alergijske reakcije se čuvaju i sekundarne manifestacije alergije, ali s obzirom na činjenicu da je upalni komponente odgovorne za mnoge ozbiljne i ponekad smrtonosne ishode alergijske reakcije oslabljene kortizola, njegovo uvođenje i indirektne smanjuju manifestacije upale, uz smanjenje oslobađanje upalnih proizvodi mogu biti spasiti život.
Na primjer, kortizola upozorava u mnogim slučajevima, razvoj šoka i smrti u anafilaksije.

Utjecaj na krvne stanice i imunitet u zaraznih bolesti. Kortizol smanjuje broj eozinofila i limfocita u krvi. Ovaj efekat se manifestuje u roku od nekoliko minuta nakon primjene kortizola i postaje jasno nakon nekoliko sati. Naznaka eosinopenia i limfocitopenija može biti važan dijagnostički znak hiperprodukcije kortizola koje nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, administracija visokih doza kortizola obično uzrokuje znatne atrofije limfnog tkiva, što u konačnici smanjuje emisiju i T limfocita i antitijela iz limfnog tkiva. Kao rezultat smanjenog imuniteta protiv gotovo svih vanzemaljskih agenata. Ponekad to može dovesti do munjevite razvoj infekcije i smrti od ove bolesti, što ne bi bilo fatalno, kao što su galopirajući potrošnju, ako je odmah potisnut. Nasuprot tome, sposobnost kortizola i drugih glukokortikoida imuni sistem može ih učiniti vrlo korisno lijekova za sprečavanje imunološkog odbacivanja transplantacije srca, bubrega i drugih organa.

Video: Glandokort. Peptidnih nadbubrežne žlijezde. Egor vožnja

kortizola To povećava proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Mehanizam ovog efekta nije jasno. Višak proizvodnja kortizola koje nadbubrežne žlijezde je u pratnji policitemija. S druge strane, prestanak nadbubrežne sekrecije dovodi do anemije.

Akciju kortizola na mobilni

kortizola, Poput drugih steroidnih hormona, ona ispoljava svoje dejstvo prvenstveno interakcije sa intracelularne receptora ciljne ćelije. Jer kortizola topiv u lipidima, to lako raspršuje kroz membranu. Jednom u ćeliji, kortizola vezuje za receptora proteina u citoplazmi, a zatim kompleks hormon-receptor interakciju sa specifičnim upotrebe regulatora DNK sekvence fragment nazvan glukokortikoida odgovor izazivanja ili suzbijanja transkripcije gena. Druge ćelije proteini, pod nazivom faktori transkripcije, su također potrebni za odgovarajuće interakcije kompleksa hormona-receptora i reakcije fragment glukokortikoida hormona DNK.

glukokortikoidi stimulišu ili inhibiraju transkripciju mnogih gena mijenjanja mRNA za sintezu proteina, a to je posredovana raznolikost njihove fiziološke efekte. Zbog ovog metaboličkog utjecaja kortizola se ne primjenjuju odmah, i zahtijevaju 45-60 minuta za sintezu proteina i nekoliko sati ili dana za svoj puni razvoj. S pravom je predložio da glukokortikoidi, posebno u visokim koncentracijama, mogu djelovati ne samo na razini genoma, ali i da se brzo intervenirati u procesima transporta jona na nivou membrane, što objašnjava brzog terapijskog efekta glukokortikoida.