Tretman bolesnika s Addison bolest. Giperadrenalizm Cushing sindrom

Video: Live zdrav hipofize Cushing

bez terapije pacijenata sa ukupno lezije kore nadbubrežne žlijezde su ubijeni u roku od nekoliko dana ili nedelja zbog cirkulacije šoka i opće slabljenje. Ako pacijent svakodnevno za ulazak barem minimalnu dozu mineraloi glukokortikoidi, oni mogu da žive godinama.

Video: Cushing bolest. Terapijske mogućnosti za relaps bolesti

Addisonichesky kriza. Kao što je ranije, u pozadini fizičkog ili mentalnog stresa se izlučuju velike količine glukokortikoida. Pacijenti s Addison bolest oslobađanje glukokortikoida na pozadinu postojećih stresora ne dogodi, pa pod utjecajem stresa (povrede, bolesti, operacije, itd), A osoba može iskusiti stanje slično Addison bolest zbog akutnog nedostatka hormona kore nadbubrežne žlijezde, to jest. e. nastaje akutna adrenalna insuficijencija, koji zahtijeva da se spriječi smrt organizma administracije desetostruko u odnosu na normalne doze glukokortikoida.

Ova hitna potreba za uvođenje viška glukokortikoidi, povezani sa teškim deficitom kore nadbubrežne žlijezde za vrijeme stresa, pod nazivom addisonicheskim krize.

Giperadrenalizm - Cushing sindrom

hipersekrecije kore nadbubrežne pratnji uzastopnih kompleks hormonalne reakcije nazivaju Cushingov sindrom. Većina prekršaja u ovog sindroma kortizola višak se pripisuje, iako hiperprodukcije androgena također može biti od ključne važnosti. Višak kortizola mogu razviti raznih razloga, uključujući: (1) prednji adenom hipofize, proizvodeći velike količine ACTH, što dovodi do nadbubrežne hiperplazije i hipersekrecije kortizola- (2) poremećaji hipotalamusa funkcije, što je dovelo do proizvodnje velike količine kortikotropin oslobađajući hormon stimulira otpuštanje viška AKTG- (3) "vanmaterične lučenje" tumora ACTH nalazi bilo gdje, kao u slučaju abdominalne kartsinomy- (4) adrenokortikalnog adenom. Ako Cushing sindrom nastaje kao rezultat hipersekrecije ACTH prednje hipofize, to se tretira kao Cushing bolest.

Višak proizvodnje ACTH - najčešći uzrok Cushing sindrom, koji se odlikuje visok nivo i ACTH i kortizola u krvnoj plazmi. Slučajevi primarne hiperprodukcije kortizola čine 20-25% kliničkih slučajeva Cushingov sindrom i obično u kombinaciji sa smanjenjem koncentracije u plazmi ACTH zbog inhibicije kortizola viška proizvodnih ACTH negativnim mehanizam povratne informacije.

Uvođenje visoke doze deksametazon (A sintetički glukokortikoida) može se koristiti za diferencijaciju zavisne i ACTH-nezavisni AKTT utjelovljenje Cushingov sindrom. Pacijenti sa ACTH prevelike zbog ACTH-sekretujući adenom prednjeg hipofize ili poremećaja hipotalamus-, uvođenje čak i vrlo veliku dozu deksametazona nije inhibiraju lučenje ACTH. Nasuprot tome, pacijenti sa primarnim nadbubrežne hiperprodukcije kortizola (ACTH-nezavisni) imaju nizak ili čak neprijavljeni razinu ACTH. Uprkos svojoj široku upotrebu, test deksametazon suzbijanje se ponekad dovesti do nepravilnog dijagnozu, kao što neki hipofize ACTH luči tumor odgovor na deksametazon mijenjati proizvodnju ACTH, test deksametazon suzbijanje se stoga smatra kao prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi Cushingov sindrom.

Video: II nadbubrežne tumora: Modern napredak u dijagnostici i liječenju

Cushing sindrom Također se razvija s dugoročnim uprave velikih doza glukokortikoida u terapeutske svrhe. Prema tome, kod pacijenata sa hroničnom upalom, kao što su reumatoidni artritis, može ispoljiti neke kliničkih znakova Cushing sindrom tijekom dugotrajne terapije glukokortikoidima.

Karakteristika Cushing sindrom mobilizaciju masti iz nižih dijelova tijela sa ko-taloženje viška masnoće na grudima i gornjeg abdomena, koji očigledno daje utisak goveda torza. Hiperprodukcija steroida dovodi do pojave natečenost u lice, i androgenih aktivnost nekih hormona ponekad dovodi do razvoja akni i hirzutizam (prekomjeran rast dlaka na licu). Osoba postaje u obliku polumeseca obliku kao pacijent sa netretiranim Cushing sindrom. Oko 80% ovih bolesnika ima hipertenziju, navodno zbog mineralokortikoida djelovanja kortizola.