Hronične adrenalna insuficijencija

video: "Mitovi i stvarnost" / Odašiljanje od 9. oktobra 2014 g

Razlikovati osnovne i srednje hronične adrenalna insuficijencija. Prvi lezija izazvanih kore nadbubrežne žlijezde, a drugi se javlja kada se smanjenje ili prekid ACTH sekreciju hipofize.

Godine 1885., Addison opisao nadbubrežne bolest uzrokovana njihovim tuberkulozne lezije, tako sinonim za primarnu hronične adrenalna insuficijencija je pojam "Addison bolest".

etiologija

Najčešći uzroci kvara primarnog nadbubrežne treba uključiti autoimunih procesa i tuberkuloze, rijetke - tumori (angiomom, ganglioneuroma), metastaze, infekcija (gljivica, sifilis). Uništili kore nadbubrežne žlijezde u tromboza vena i arterija. Potpuno uklanjanje nadbubrežne se koristi za liječenje Cushing bolest, hipertenzija. nadbubrežne nekroze može doći kada sindrom stečene imunodeficijencije u homoseksualce.

U proteklih deset godina bilo je povećanje od autoimune destrukcije nadbubrežne žlijezde. U stranoj literaturi, ova bolest je opisana kao "autoimuna Addison bolest." Autoantitijela na nadbubrežne tkivo kod većine pacijenata. To ukazuje na genetsku predispoziciju u ovom obliku bolesti, jer postoje slučajevi bolesti u istoj porodici i blizanci. Postoje slučajevi bolesti u prisustvu antitela na ACTH receptore. Brojnih publikacija o kombinaciji autoimunih Addison bolest s drugim autoimunim bolestima u istoj porodici. Autoantitijela na nadbubrežne tkiva su imunoglobulini i pripadaju klasi M.

Oni su organ specifična, ali ne i vrsta, češće kod žena. U toku bolesti može varirati nivo autoantitijela. A glavnu ulogu u imunoregulacije pribor ukloniti T-ćelija: neuspjeh T-supresor ili povreda interakcije T-pomagača i T-prigušivači dovodi do autoimunih bolesti.

Autoimune Addison bolest se često povezuje sa drugim bolestima: hronične tireoiditis, hipoparatireoidizmom, anemija, dijabetes, hipogonadizam, bronhijalne astme.

Uz veću učestalost pronađeno je opisano u 1926. Schmidt sindrom u kojem postoji gubitak autoimune nadbubrežne, štitne žlijezde i gonada. Tako tiroiditis može nastaviti bez znakova disfunkcije žlijezde i otkrije samo putem autoantitijela organa. Ponekad u pratnji tireoiditis hipotireozu ili hipertireozu. Vjeruje se da je, bez obzira na razlike u kliničke manifestacije immunopathological država, postoji jedan mehanizam agresije gormonopro-dutsiruyushih tkiva.

patogeneza

Smanjenje proizvodnje bolesti Addison je glukokortikoida, mineralokortikoidi i androgena kore nadbubrežne žlijezde dovodi do prekida svih vrsta metabolizma u organizmu. Kao rezultat toga, glukokortikoid nedostatak pružanja glukoneogeneze, smanjena glikogena u mišićima i jetri, smanjuje nivo i tkiva glukoze u krvi.

Šećera u krvi nakon opterećenja glukozom ne mijenja. Odlikuju ravne glikemijski kriva. Pacijenti često imaju hipoglikemijski stanju. Smanjenja nivoa glukoze u tkivima i organima dovodi do adinamii i slabost mišića. Glukokortikoidi su aktivno utjecati na sintezu i katabolizam proteina, pokazujući kako antikatabolicki i katabolički akciju. Smanjenjem proizvode glukokortikoida hormona inhibira sintezu proteina u jetri, i nedovoljno stvaranje androgena anaboličkih procesa slabi. Iz tih razloga, u bolesnika s kroničnim adrenalna insuficijencija smanjuje tjelesnu težinu, uglavnom zbog mišićnog tkiva.

Glukokortikoidi značajno utječu na raspodjelu tekućine u tkiva i izlučivanje iz tijela vode. Stoga u bolesnika sa smanjenim sposobnost da brzo uklanjanje tekućine nakon usis vode. Promjena u mentalnom emocionalnom funkcioniranju kod pacijenata sa nedovoljnim glukokortikoida proizvodnji uzrokovane djelovanjem ACTH koji utječe na različite procese u CNS.

autopsija

Morfološke promene nadbubrežne žlijezde u hronične adrenalna insuficijencija ovisi o uzroku bolesti. Kada je proces uništavanja izložen tuberkuloze čitav nadbubrežne, autoimune lezije - samo kortikalni sloj. U svakom slučaju, dvosmjerni proces. Tuberkulozne promjene su specifični i mogu se otkriti TB bacil. Autoimuni proces dovodi do značajnog atrofija korteksa, ponekad i do potpunog nestanka. U drugim slučajevima, otkriti obilne infiltracije limfocita, proliferacija fibroznog tkiva.

NT Starkov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani