Patofiziologija endokrinog sistema

Na primjer, lučenje insulina od strane pankreasa nije pod kontrolom drugog žlijezda, međutim, to ovisi o koncentraciji glukoze u krvi, i.e. regulacije i dalje postoji.

regulacija dva nivoa

Interpretirati rezultate istraživanja krvi hormona dva endokrinih žlijezda - regulatorni i reguliše - koristi model regulacije dva nivoa, gdje je prvi nivo - Podesivi željezo, drugi - koji regulišu željeza. Ovaj propis se obavlja isključivo hipofiza regulira tzv centralne i podesivi - periferne.

U ovom sistemu, regulaciji glavni predmet studija - funkcija perifernih žlijezda, kao kliničke manifestacije endokrinih bolesti su rezultat kršenje njenih lučenja hormona, ali ne i kontrolu hormona žlijezde. Koristi se za punu tumačenje rezultata testa hormona perifernih žlijezda, posebno aktuelno dijagnoza bolesti - prva (perifernih) ili drugi (centralni) nivou.

Dakle, studija perifernih hormona žlijezde može dati jedan od dva rezultata: niska (hyposecretion) ili povećane (hipersekrecije) njegov sadržaj u krvi / urina. Uzmite u obzir tumačenje ovih podataka, uzimajući u obzir dva nivoa model regulacije.

hyposecretion

Kao primjer, razmislite o modelu dva nivoa patofizioloških regulaciju hipofiza-nadbubrežna funkcija, koji se koristi za tumačenje smanjen nivo kortizola.

PRIMJER 1. Pacijent smanjenje kortizola lučenje nadbubrežne žlijezde je zbog svoje potpuno uništenje (npr autoimuni proces). Kao rezultat toga, nivo krvi kortizola se smanjuje. Nizak nivo kortizola u krvi uklanja svoje inhibirajući učinak na lučenje ACTH od strane hipofize, i ACTH u krvi znatno povećan. Ovo hipofize odgovor na nizak nivo kortizola ne patološka: privremenom smanjenju kortizola visok nivo ACTH stimulira nadbubrežne žlijezde, pomaže da se brze normalizacije koncentracije kortizola. Međutim, na primjeru nadbubrežne lezije je nepovratan, jer visoku razinu ACTH ne može vratiti kortizola sekrecije. Od sadržaja krv kortizola se stalno smanjuje, a zatim u skladu sa modelom na dva nivoa za regulaciju koncentracije ACTH će biti konstantno visok.

Primjer zapanjen periferne (podesivo) željezo - nadbubrežne žlijezde - ne luče kortizola, zbog svog sadržaja u krvi se smanjuje.

PRIMJER 2. pacijent uklonjeni hipofize (hypophysectomy) u se smanjuje i, prema tome, razinu ACTH u krvi se smanjuje zbog lučenja ACTH. Pri niskim koncentracijama u krvi ACTH i kortizola lučenje nadbubrežne žlijezde nije stimulirana, čime kortizola sadržaj smanjena. Kao odgovor na smanjenje razine kortizola lučenja ACTH od strane hipofize treba stimulisati. Međutim, pacijent je hypophysectomy, dakle, ACTH se ne proizvodi u principu, i njegova koncentracija u krvi i dalje je nizak, bez obzira na nizak nivo kortizola.

Primjer periferne (podesivo) željezo - nadbubrežne žlijezde - ne luči kortizol zbog smanjene sekrecije hipofize ACTH.

Diskusija primjera. Dakle, u slučaju perifernih hormona žlijezde niskom nivou (kortizola) doktor predlaže da pacijent ili patološki proces je lokaliziran u perifernim ili centralnim žlijezde. Za konačnu dijagnostiku rješenja na modelu dva nivoa regulacije potrebno je dodatno proučiti regulatorni hormon (centralni) žlijezde. Upoređujući koncentracija hormona perifernih i centralnih žlijezda modelima, doktor donosi konačnu odluku o dijagnostičkim lokalizaciji patološkog procesa u dva nivoa sistema regulacije.

Smanjena periferna žlijezda lučenje hormona zbog uništavanja direktnih patoloških procesa koji se naziva primarni periferne neuspjeh endokrinih žlijezda (u našem primjeru - primarna adrenalna insuficijencija). Ako je smanjenje perifernih žlijezda lučenje hormona je zbog neadekvatnog lučenja hormona centralne žlijezde, onda takvo stanje se naziva sekundarna periferne neuspjeh endokrinih žlijezda (u našem primjeru - sekundarna adrenalna insuficijencija).

S obzirom na primjer iscrpljen tumačenje nizak nivo hormona perifernih žlijezda u regulaciji model na dva nivoa.

hipersekrecije

Perifernih žlijezda hormon hipersekrecije u slučaju modela na dva nivoa, kao iu slučaju hyposecretion opisao dva oličenje patofizioloških modela.

PRIMJER 1. Pacijent ima tumor nadbubrežne žlijezde, koji luči povećane količine kortizola. Na smanjenu razinu ACTH u krvi reagirati neporazhonnaya tumor tkiva kore nadbubrežne žlijezde (posebno zrak-sloj), a to će postati manje luče kortizol. Osim toga, dugoročno smanjenje u ACTH sloju Beam generiranje kortizola, čak i atrofije. Međutim, nadbubrežne tumor žlijezde - neuređenih, međutim, bez obzira na nizak nivo ACTH u krvi, ona će nastaviti da luči povećane količine kortizola koji se održava na niskom nivou ACTH sekreciju hipofize. Dakle, nivo kortizola u pacijenta će se povećati, i ACTH - smanjena.

Rezime Primer 1. U perifernim (podesivo) žlijezda (adrenalna) tumora pretjerano luči kortizol u povećava razinu u krvi, koji inhibira lučenje ACTH od strane hipofize. Tumor nije smanjuje proizvodnju kortizola kao odgovor na nizak nivo ACTH u krvi, kao što djeluje samostalno.

PRIMJER 2. Pacijent tumor hipofize, sintetizira velike količine ACTH. U skladu sa modelom regulacije "hipofiza-nadbubrežna" kao odgovor na povećanog lučenja ACTH kortizola povećava koncentraciju. Međutim, povišene razine kortizola u krvi neće uzrokovati kao normalne, suzbijanje ACTH sekrecije, kao tumora hipofize - neuređenih, i da će nastaviti da luči povećane količine ACTH. Dakle, u krvi pacijenta će se povećati ne samo nivo kortizola, ali i ACTH.

Sažetak Primer 2. Tumora centralnog (regulatorna) žlijezda (hipofize) pretjerano luče ACTH, njen nivo u krvi raste, što potiče lučenje kortizola koje nadbubrežne žlijezde. Tumor hipofize ne smanjuje ACTH sinteze kao odgovor na visok nivo kortizola u krvi, jer djeluje samostalno.

rasprava primjera. Dakle, u slučaju povišene perifernih hormona žlijezde (kortizol), lekar može predložiti da proces bolesti pacijenta ili lokaliziran u perifernim ili centralnim žlijezde. Za konačnu dijagnostiku rješenja na modelu dva nivoa regulacije potrebno je dodatno proučiti regulatorni hormon (centralni) žlijezde. Upoređivanjem nivo hormona perifernih i centralnih žlijezda sa modelima regulacije, doktor donosi konačnu odluku o lokalizaciji patološkog procesa u dva nivoa sistema regulacije.

S obzirom na primjer iscrpljen tumačenje povišen perifernih hormona žlijezde u slučaju modela na dva nivoa i rekao veza između ovih nivoa (direktan pozitivne i negativne povratne informacije).

regulacija tri nivoa

Za tumačenje rezultata studije krv hormona u slučaju endokrinog sistema, koji se sastoji od tri regulacije poena, npr hipotalamusa, hipofize i periferne korištenje model regulacije tri nivoa, gdje je prvi nivo - periferne željezo, drugi - centralni treći - hipotalamus.

U ovom sistemu, endokrini propisa, kao i obično, glavni predmet studija - funkcija perifernih žlijezda, budući da su sve kliničke manifestacije endokrine bolesti - rezultat kršenja svojih lučenje hormona, a ne hormona kontrolne centre. Istraživanje dva centra hormona kontrolu se koristi za punu interpretaciju rezultata istraživanja hormona perifernih žlijezda, posebno aktuelno dijagnoza bolesti - u prvom (distalni), drugi (centralni) ili drugi (hipotalamus) nivoa.

regulacija na tri nivoa u Kliničkom endokrinologiju Na kraju krajeva, četiri nivoa se ne smatra. model regulacije tri nivoa ne isključuje zaključen u sebi model na dva nivoa, i.e. regulacije između perifernog i centralnog žlijezde. Međutim, kada se razmatra tri nivoa regulacije dva nivoa podsistema ignorisati, pojednostavljuje klinički presuda, bez obzira na konačni dijagnostički presuda.

Razmotrimo kao primjer sistem na tri nivoa regulacije štitne žlijezde, koja spaja TRH hipotalamus, hipofiza - TTG i štitnjače - T₄.

Pretpostavimo da u ove uredbe sistema, povreda dogodila u nivou hipotalamusa - on je izgubio osjetljivost na inhibitorni efekat T₄, i kao rezultat lučenje TRH ostao povišen u svakom trenutku. Kao rezultat toga, stalno povećanje nivoa TSH, a pacijent razvija hipertireoza zbog stalno povećanog sadržaja T₄.

Ispitivanje izložbe pacijenta povišene razine TSH i T₄. Tehnički priliku da istraže TRG br. Dijagnostičke pretrage nakon dobijanja rezultata studije dva hormona (povišene koncentracije TSH i T₄) Da li je diferencijacije tumora hipofize luči povećane količine TSH i TRH primarni hiperprodukcije.

S obzirom na treći centar perifernih žlijezda izlučuju tercijarne regulacije kršenje svojih funkcija. U našem primjeru - to je tercijarni hipertireoza povezana sa izraženim lučenje TRH.

Pored navedenog, drugi patofiziološki regulacija modela tri nivoa u "hipotalamus-periferna hardvera". Oni su prilično očigledne.

Resume primjerom. Otpor hipotalamusa jezgra sintezu TRH, da inhibira sekreciju akciju T₄ uzroci povećanog lučenja TRH. S druge strane, konstantan hipersekrecije TEG dovodi do hipersekrecije TTG konstanta i T soovetstvenno₄ štitne žlijezde, koja se manifestira u sindrom hipertireoze pacijenta.

vanmaterične propis

vanmaterične propis - Upravljanje perifernih žlijezda tropskog hormon koji proizvodi hipofiza je.

Tipičan primjer sindroma ektopične ACTH je tumor pluća koji luči ACTH u velikim količinama, što dovodi do hiperprodukcije kortizola koje nadbubrežne žlijezde. Povišenog nivoa korizola u krvi inhibira lučenje ACTH od strane hipofize, ali ne i vanmaterične ACTH lučenje tumor pluća. Kao rezultat toga, laboratorijskog ispitivanja bolesnika s vanmaterične ACTH sindrom otkrivene u krvi povećana kortizol i ACTH. Od ACTH je sintetiziran u tumorima pluća, laboratorija ne može se razlikovati od ACTH proizvodi hipofiza, rezultati laboratorijskih ne može odrediti izvor ACTH. Za diferencijalnu dijagnozu krvi uzete iz vene u kojima krv teče od hipofize, i ACTH ako je sadržaj je povećan u njima - onda je tumor nije ektopične, i obrnuto.