Kisika tijela stabilnost. Kršenje endogenog antioksidativnu odbranu

Do danas, vrijeme toksični učinak kisika na pluća i mozak su proučavali više detalja nego bilo koji drugi manifestacije toksičnosti kisika u. To i ne čudi jer je plućna intoksikacije u pravilu ograničava trajanje disanja kisika kada apsolutnim vrijednostima pritiska od 2 kgf / cm2 ili manje, dok CNS toksičnosti kisika je ograničavajući faktor pri pritisku od 3 kgf / cm2 i iznad.

Međutim, s obzirom hyperoxia pronalazi sve široku primjenu u oba industrijske i medicinske svrhe i, štoviše, razvijati efikasne metode povećati otpornost na trovanje kisika CNS i svjetlost, bilo je potrebno ispitati efekte hyperoxia na drugim sistemima organa i funkcija [Lambertsen, 1978 ]. Neki od mogućih meta organe su već definirana ili, u zavisnosti od njihove izloženosti relativno visok nivo hyperoxia, ili ovisno o raspoloživosti u njihovo aktivno transportnih sistema, koji je, po svemu sudeći, podložni inaktivacije pod uticajem kiseonika.

Moguće je da tamo potrebno je stvoriti takvu izloženost kisika, kada je jedna ili više ovih organa će biti teško oštećeni prije pojave simptoma plućne toksičnosti kisika ili CNS. Osjetljivih pokazatelja funkcionalnih poremećaja treba utvrditi za svaki od ovih potencijalnih ciljnih organa prije nego što su na rasporedu i sproveo opsežno istraživanje potreban kisik otpornost organizma.

Na početku i na brzinu razvoj toksičnost kisika in vivo može utjecati na različite uvjete izlaganja i farmakološkim agensima. Studija uticaja tih faktora je izvršena za procjenu njihove moguće umiješanosti u mehanizmima trovanja kisika i potragu za efikasno agenata koji inhibiraju nastanak i smanjenje težine toksičnosti u praksi hyperoxia.

Efekat velikog broja specifičnih faktor Ona je opisana u mnogim ranijim istraživanjima. U nastavku, smatramo najznačajnije faktore i njihov utjecaj na otpornost organizma na kisik.

Kršenje endogenog antioksidativnu odbranu

iznad je smatrati formacija pod djelovanjem antioksidansa enzima hyperoxia ili neopasnog razine kao rezultat bakterijskih endotoksina. Opisao i potiskuju aktivnost antioksidativnih enzima i pripadajuće smanjenje otpora organizma na kisik. Potonji reakcija enzima, očigledno služi kao glavni mehanizam za jačanje trovanja kisika kada se primjenjuje disulfirama štakora prije izlaganja kisika na apsolutnom pritisku od 1 kgf / cm2 [Deneke et al., 1979], ili 2 kgf / cm2 [Forman et al., 1980 ].
Disulfiram in vivo konvertirana u dietilditiokarbamat (DDC), koji je snažan inhibitor intracelularne superoksid.

Neposredni utjecaj MCM na otpornost na kisik je višestruki i zavisi od vremena administracije i doze. Dakle, vrijeme preživljavanja je značajno smanjena kada MCM primijenjen na štakorima u dozi od 200 mg / kg 1 sat prije izlaganja kiseonika pod pritiskom od 2 kgf / cm2 [Forman et al., 1980]. Međutim, isti doza ali ubrizgava 4 sata prije početka izlaganja, pod uslovom da nema očiglednih efekta na toleranciji kiseonika pod pritiskom od 1 kgf / cm3 [Deneke, Fanburg, 1980a].

suzbijanje aktivnost superoksid dismutaza obično oko 1 h nakon ubrizgavanja i MCM oporavak gotovo pola do 4. sata [Torman et al., 1980] potvrđuje nedostatak efekat lijeka na dužim ekspozicijama kisika pod pritiskom od 1 kgf / sm2.Nesmotrya na depresivno akciji protiv superoksid dismutaza, MCM svrhu u dozi od 200 mg / kg, istovremeno sa izlaganjem kisika na apsolutnom pritisku od 1 kgf / cm2 stimulira stvaranje glutation enzima i povećava otpornost na kisik Neg otkrivanja [Deneke, Fanburg, 1980a].

Kada se daje MCM u dozi od 300 mg / kg, a suprotan efekat se posmatra vrijeme preživljavanja je znatno smanjena, pretpostavlja se zbog povećanog zaštitu oksidacije.