Indikatora održivosti CNS kisika. Princip superpozicije u nervnog sistema
Unatoč činjenici da je vrijeme pojave kliničkih simptoma trovanje kisikom je postavljen na veliki broj osoba izloženih kiseonika pri pritisku od 7 kgf / cm2, i podatke o brzini od ovih simptoma trenutno nije dostupan. Razvoj otvoreno simptoma treba prethoditi intracelularne biohemijskih promena i kršenje barem neke funkcije mozga. Osim toga, prodromalne pritužbe i kliničkih simptoma nisu uvijek prethodi napad, tako da drugi mogu biti inicijalna spoljne manifestacije CNS toksičnosti kisika. Iako je nakon napadi nije označen rezidualni oštećenje mozga i funkcionalnih poremećaja, ali i mogućnost mehaničkih traume ili utapanja tokom napadi prisiljeni da ih loš pokazatelj intoksikacije CNS u ronilac uzeti u obzir.
neki istraživači znaci u elektroencefalografski (EEG) je istraživao kao objektivni pokazatelj CNS toksičnosti kisika. Međutim, prije nego što su napadi na EEG nije pokazao značajne promjene.
moderan elektroencefalografski studije, provedeno na štakorima, dozvoliti da pretpostaviti da je energetski spektar pojedinca frekvencijskih opsega ili neke druge pod-komponente EEG može poslužiti kao pouzdan pokazatelj plućne toksičnosti kisika napade prije nego [Torbati et al., 1981].
S obzirom na nedostatak više pouzdanih pokazatelj CNS intoksikacija Donald 1947. godine u Gruziji (i neki drugi istraživači) za procjenu stabilnosti CNS kada se primjeni hiperoksična izlaganje na parcijalni tlak kisika od 2.8-4 kgf / cm2 smatra 10% učestalost neuroloških simptoma. Krive ove zavisnosti ima asimptotu na t = 0 i PiO2 = 2 kgf / cm2. Zadnje asimptota odabrana zato što tokom disanja s kisikom pod pritiskom od 2 kgf / cm2 kod zdravih ispitanika zabilježene su izrečene neurološkim simptomima za oko 12 sati. Iako još došlo do trovanja pritisak kiseonika CNS ali cilj kliničkih simptoma još nije određen da, po svemu sudeći, će prethoditi ozbiljnije manifestacije plućne toksičnosti kisika [Lambertsen, 1978].
"princip superpozicije"Koristi se za određivanje akumulacije trovanja kisika nervnog sistema. Hills (1977) primijenio "princip superpozicije" da razvije pokazatelje kumulacija toksičnost kisika, s kojim možete izračunati vjerojatnost razvoja grčeve u svakom izloženosti kisika. Ovaj omjer se izračunava na sljedeći način:
1. Odaberite ekspoziciju, za koje se utvrđuje stupanj rizika toksičnosti kisika.
2. Opis ovom trenutku ekspozicija je grafički podijeljena u niz pravokutnog područja, čije dimenzije su zbog veličine i izloženosti PiO2 u određenom pritisku. Ukupan broj platformi jednak broju PiO2 promjene.
3. Izračunajte vrijeme trajanja svake stranice na konačni određene tačke.
4. Odaberite empirijski odnos između PiO2 i izloženosti na kojoj osoba ima napade. Za ove svrhe, Hills preporučuje upotrebu standarda uzeti iz kataloga američkih vojnih ronilaca, koji je objavljen 1974. godine
5. Pomoću odabrani direktorij na odnos između izloženosti i PiO2 u svakom vremenskom intervalu određuje PiO2 podloga pritisak kisika, što bi moglo dovesti do razvoja napada. Zatim pritisak vrijednosti kisika je podijeljena vrijednost PiO2 stvarni za dati vremenski interval za određivanje parcijalnih efekt ovisno PiO2 - izlaganje na pojavu konvulzija.
6. Zatim, veličina efekta za svaku parcijalna platforma je oduzet algebarski za generiranje metričkih toksičnost kumulacija kisika. Smanjiti PiO2 smatra negativnim stranicama, čime se smanjuje stopa intoksikacije. Pretpostavljalo se da će se javiti napadi kada je indeks prelazi jedinicu intoksikacije. Međutim, kada se uporede stvarne izračunat indeks intoksikacije režimima ekspozicije kisika izaziva konvulzije kod ljudi, dobili smo maksimalnu vrijednost ovog indeksa, u vrijeme grčevite oduzimanja približno jednaka 1.6. Brda smatra da takva vrijednost indeksa odstupanje od jedinstva rezultat konzervativnih ograničenja prirode opisao PiO2 ovisnost - izloženost i predstavljena kao referenca.
karakterističan svojstvo pokazatelj kumulacija trovanja kisika je pretpostavka da proces oporavka nakon toksičnosti CNS kisika ima isto trajanje kao i proces razvojnih poremećaja. Postoje dokazi da su neke od manifestacija neuroloških trovanja nestaju brže od razvijenih, ali ima i drugih simptoma koji dolaze dole vrlo sporo, posebno nakon ekstremne izloženosti kisika. Također je moguće da pojedini varijacija u stopi oporavka nakon CNS toksičnosti kisika bi bilo porediti onoj u smanjenju organizma intoksikacije nakon kisika plućima.
- Parcijalni pritisak kisika. Primjeri kisika toksičnosti ronioca
- Biohemije toksičnosti kisika. Učinak na metabolizam osjetljivosti na kisik
- Toksičnih djelovanja kisika. Manifestacije toksičnosti kisika
- Vrijednost pritisak kisika u svojoj toksičnosti. Oksidacija piridin nukleotida u trovanje kisikom
- Patološki učinak kisika u pluća. trovanje kisikom pluća
- Reverzibilnost plućne toksičnosti kisika. Reverzibilnost toksičnosti kisika
- Efekat hyperoxia o razmjeni gama-aminobuterna kiseline. Formiranja aktivnog radikala tokom hyperoxia
- Razlike otpornost na kisik. Uklanjanje aktivne radikale kada trovanje kisikom
- Inaktivacije enzima pod uticajem kiseonika. lipidne peroksidacije
- Prestanak aktivnog reakcije radikala. Oxygen ljudsko trovanje fazi
- Manifestacije trovanja kisika centralnog nervnog sistema. hiperoksična oduzimanje
- Trovanje kisikom plućne klinike. Radiografiju pluća u trovanje kisikom
- Simpatički-adrenomedullyarnoe interakcije sa trovanja kisikom. Utjecaj hormona štitnjače u…
- Stabilnost pluća za kisik. Teorija pojedinačna doza plućne kisika intoksikacije
- Nutritivnih faktora u trovanje kisikom. Efekat ugljičnog dioksida o toksičnosti kisika
- Jedna doza plućne intoksikacije. Prednosti i nedostaci korištenja predviđanja Yedil
- Efekt egzogenih antioksidansa. Uloga hormonalnih faktora kisika intoksikacije
- Efekat hyperoxia na funkciju pluća. Smanjeni kapacitet pluća
- Kisika tijela stabilnost. Kršenje endogenog antioksidativnu odbranu
- Uticaj hormona na trovanje kisik. Izvrši o toksičnosti metabolizma kisika
- Obnavljanje Prenosivost djelovanje kisika. Poboljšanje prenosivost kisika