Azot narkoza. kisika toksičnost

Plinova, utjecaj koji je predmet ronilac pri disanju zraka su azot, kiseonik i ugljen-dioksida. Svaki od njih na visokim pritiscima mogu izazvati izraženiji fiziološke efekte.

O 4/5 vazduha je dušik. Na azot pritisak visine nema efekta na organizam nema značajan utjecaj, ali pod visokim pritiskom, to može dovesti do različitih stepena narkoze. Prvi znaci blagog anestezije se pojaviti na dubini od oko 37 m, ako je ronilac na dubini za jedan sat ili više i disanje komprimiranog zraka.

Istovremeno ronilac tu je bezobzirno veselje, a on gubi kritički stav prema situaciji. Na dubini od 45-61 m od ronilac razviju pospanost, na dubini od 61-76 m postoji jaka slabost, a pokret postao toliko nespretan da ronilac često ne mogu obavljati neophodan posao. Produženo izlaganje do dubine od više od 76 m (pritisak 8,5 atm) obično razvija azota opijenost, u kojoj je ronilac postaje prilično bespomoćna.

Manifestacije azota narkoze sličan alkoholu intoksikacije, tako da se često naziva "ekstaza dubine." Mehanizam efekt droge Smatra se da je sličan mehanizam djelovanja većine drugih plinovitih anestetika. Dušika otapa u masne tvari nervnih stanične membrane, au vezi sa svojom fizičkom smislu, mijenjanje jonske vodljivosti membrane, smanjuje nervozan razdražljivost.

kisika toksičnost

efekt Visoko PO2 o transportu kisika u krvi. Sa povećanjem P02 krvi iznad 100 mm Hg. Art. količinu kisika otopljenog u tečnosti dio krvi, je značajno povećan. Ovo je prikazano na slici, koji pokazuje isti krivu oksihemoglobin disocijacija kao u Poglavlju 40, ali za vrijednosti alveolarne PO2, postepeno raste do vrijednosti iznad 3000 mm Hg. Art.

Što je niža krivulja na slici pokazuje kao količina kiseonika, otopljen u krvi na svakom nivou Po2. Vidi se da je u normalnim alveolarne P02 (ispod 120 mm Hg. V.) Na dio otopljenog kisika samo čini manji dio od ukupnog iznosa kisika u krvi, ali sa sve većim pritiskom kisika do hiljade milimetara žive otopljenih u obliku kisika u krvi značajan dio ukupnog iznosa od kisika zajedno s kisikom vezan za hemoglobin.

Utjecaj visoke alveolarne P02 do P02 u tkivima. Pretpostavimo da P02 u plućima od oko 3000 mm Hg. Art. (4 atmosfere). Ukupan iznos kisika u ovom slučaju je oko 29 ml na 100 ml krvi (29 vol%), kao što je navedeno u tački A na slici, sa 20 vol% je frakcija kisika povezan sa hemoglobina, i 9% otopljenih u tečnom dio krvi.

kada krv koja teče kroz kapilare, tkiva troše kisik za normalan volumen (oko 5 ml po 100 ml krvi), kao i sadržaj kisika u krvi ostavljajući kapilare tkivo oko 24% (točka B na slici).

Ova tačka odgovara P02 oko 1200 mm Hg. v. to znači da kisik dostavljen tkiva prisustva u njemu od izuzetno visokog pritiska, umjesto normalne vrijednosti od 40 mm Hg. Art. Shodno tome, odmah nakon povećanja alveolarne P02 iznad kritične buffering nivo hemoglobina za kisik (vidi pogl. 40) više nije u stanju da drži razinu P02 u normalnim tkivima u sigurnom rasponu između 20 i 60 mm Hg. Art.

Akutnog trovanja s kisikom. Izuzetno visok nivo P02 tkiva koja se javlja kada nagli porast u parcijalni pritisak kiseonika u alveolarni zrak, može biti štetno za mnoge tkiva. Na primjer, kada pritisak kisika disanje 4 atmosfere (P02 = 3040 mm Hg. V.), Većina ljudi preko 30-60 min uzrok mozak oduzimanje aktivnost slijedi koma.
konvulzije često razvija bez upozorenja i iz očiglednih razloga, može biti fatalna za ronioce, nalazi na dubini.

Ostali simptomi akutnog kisika toksičnost su mučnina, trzanje mišića, vrtoglavicu, zamagljen vid, razdražljivost i dezorijentacije. Fizička aktivnost značajno povećava osjetljivost ronioca na toksičnost kisika, što dovodi do pojave mnogo ranije i veće težine simptoma u odnosu na djelovanje kisika pod ovim uvjetima za samo ljudska.

Prekomjerne intracelularne oksidacije kao uzrok toksičnog efekta kiseonika na nervni sistem. Oksidativni slobodnih radikala. Molekularni kisik (O2) ima malo efekta na oksidativni druge kemijske spojeve. Da biste to učinili, on prvo mora okrenuti aktivni oblik. Postoji nekoliko oblika aktivnog kisika pod nazivom slobodni radikali kisika.

Jedan od najvažnijih - superoksid slobodnih radikala O2, drugi - peroksid radikalni u obliku vodikovog peroksida. Čak i sa normalnim PO2 tkiva od 40 mm Hg. Art. otopljenog molekularnog kisika se kontinuirano formira malu količinu slobodnih radikala.

Na sreću, tkiva sadrže brojne enzime, među kojima - peroksidaze, katalaze i superoksid dismutaza, koja se brzo ukloniti slobodne radikale.

U tom smislu, dok hemoglobina kisikom buffer mehanizam održava normalan nivo tkiva PO2, oksidativni slobodni radikali se uklanjaju dovoljno brzo i njihov utjecaj na tkaninu je praktično nema.

Prilikom podizanja alveolarne PO2 iznad kritičnog nivoa (iznad oko 2 atmosfere) djelovanje mehanizma hemoglobina kisikom tampon zaustavlja i PO2 u tkivima može se povećati na stotine ili tisuće milimetara žive. Na ovim visok nivo oksidativnih slobodnih radikala doslovno poplava enzimskih sistema za njihovo otklanjanje, a može dovesti do ozbiljnih, pa čak i fatalne destruktivno dejstvo na ćelije.

Jedan od glavnih efekata je oksidacija Polinezasićenih masnih kiselina, predstavlja mnoge važne komponente stanične membrane. Drugi efekat - oksidaciji određenih celularnih enzima, što dovodi do teških oštećenja unutarćelijskih metaboličkog sistema. Posebno sam osjetljiva na ovu nervnog tkiva zbog visokog sadržaja lipida. Iz tog razloga, najviše izražen efekat akutne smrtonosne toksičnost kisika u vezi sa oštećenom funkcijom mozga.