Vrijednost pritisak kisika u svojoj toksičnosti. Oksidacija piridin nukleotida u trovanje kisikom

između pritisak kiseonik u inhaliranjem gasa i trajanje izloženosti potrebnih za pojavu kliničkih simptoma raznih trovanja kisika, tu je hiperboličnog zavisnost. Analizu podataka dobijenih u različitim laboratorijima, Dickens 1962., jedan od prvih da se uspostavi taj odnos na neurološkim simptomima u netaknutoj životinja i ljudi.

Kada mjerenje disanja in vitro na dionicama mozgu pacova u laboratoriji i na druga dva, pokazalo se isti odnos između pritiska kiseonika i trajanje izloženosti smanjenje od 50% u potrošnji kisika. Međutim, kada se u odnosu linearnog oblika tih odnosa u logaritamske koordinatama, njihove različite sklonosti su očigledni, poput neuroloških simptoma javljaju mnogo ranije nego što je smanjenje potrošnje kisika na to isto pritisak.

kada je početno dimenzije in vitro Dickens mozgu sekcije su inkubirane u normalnim srednje fosfata Krebs - Ringer. Sada je poznato da je to okruženje podržava moždano tkivo u miru sa polariziranim plazma membrane i potrošnje kisika, što čini polovinu iznosa mjereno u netaknutoj mozgu [Kovachich, Haugaard, 2001].

metabolizma in vitro mozgu kriške, a može se stimulisati da se postigne nivo koji je postavljen u vivo kao rezultat progresivnog povećanja koncentracije kalija ili dodavanje mediju depolarizujuće AGENT- veratridine [Kovachich 2000]. U takvim formulacijama linearni izraz odnosa između pritiska i trajanje izloženosti za tkiva disanje depresiju hiperoksična bliže odgovara zavisnost in vivo kao relativno aranžman, i nagiba grafa.

Unatoč činjenici da je razlika između napona kiseonik u udisati smjese i u mozgu in vivo sprečava direktno poređenje tih krivulja je očigledno preciznije imitacija in vitro uvjetima, posmatrane in vivo, može se postići korištenjem odgovarajućih uvjeta.

Oksidacija piridin nukleotida u trovanje kisikom

u roku od dva najnoviji desetljeća, neke biohemijske reakcije na hiperoksična izloženosti su pokazali u netaknutoj životinjama dok oni imaju očigledne kliničkih znakova intoksikacije. Takve promjene sami ne ukazuju na to da je u toku reakcije povezane s toksičnosti kisika, ali oni ukazuju na mogućnost za to. Do definitivnog dokaza da bi se isključila takvu situaciju, nije primljen, svaki od tih ranih biohemijske promene treba provjeriti za moguću identifikaciju mehanizam toksičnosti kisika.

Koristeći fluorometrijski metoda za mjerenje stabilnom stanju razine oksidacije - oporavka piridin nukleotida u anesteziranih štakora kisika disanje pod visokim pritiskom, sreću i saradnicima 1966. godine pronađena g proces pojačanja oksidacije u jetri, mozgu i bubrezima prije početka napada.. U rat efekt jetri kiseonika pod pritiskom od 2,7 kgf / cm2 uzrokuje značajan aktiviranje procesa oksidacije u poređenju sa podacima dobijenim tokom zraka za disanje.

Promjene u mozgu kod štakora Oni su bili niži, ali jasan pomak u pravcu jačanja procesa oksidacije pojavila na apsolutnom pritisku kisika od 7,7 kgf / cm2. U oba slučaja, promjene u razini oksidacije je zaustavljen nakon 10-20 sekundi nakon početka hiperoksična izlaganja.

primjenom najnovije modifikacija Ova metoda istraživanja, u kombinaciji s dugim implantiraju talasovodi, zaposleni Mayevsky i 1974. godine formirana fluorometrijski skrining površini moždane kore uz istovremeno snimanje EEG-u štakora u stanju budnosti i izložena bilo samo kiseonika pod pritiskom od 6 kgf / cm2, ili tretiranih sukcinat, usporavanje početka napada, ili kombiniranog djelovanja komprimirani kisik i dodao da je 1,5% CO2 plinovitih medij, ubrzavajući Drugi napad napada.

međutim izlaganje, potrebne za postizanje maksimalne vrijednosti piridin nukleotida oksidacije, povećana nakon uvođenja jedne-sukcinat i značajno smanjio pod utjecajem CO2. Kada se sve tri eksperimentalnim uslovima, oksidacija piridin nukleotida prethodio napad aktivnosti u mozgu.