1 Dijabetes tipa

dijabetesa tipa 1 često se razvija zbog uništavanja gušterače otočića beta ćelija autoimuna reakcija tipa ćelija koja se manifestuje nedostatak apsolutne inzulina od dana dijagnoze dijabetesa. U ovih pacijenata, u vrijeme otkrivanja DM1 u krvi kruži autoantitijela na jednu ili više komponenti otočića (bazi GAD65, ICA512 ili IA-2) i autoantitijela na insulin. Pacijenti sa autoimunim dijabetesom tipa 1 su skloni drugim autoimuna bolest - Hashimoto tiroiditis, Addison bolest, pernicioznom anemija i vitiligo.
Pacijenti sa autoimunim dijabetesa tipa 1 postoji jasna genetska predispozicija za bolesti: Postojala je jasna povezanost sa HLA (ljudskih leukocita antigen), kao i DQA, DQB i DR gena. Ako je jedan od blizanaca razvija autoimunog dijabetesa tipa 1, rizik od razvoja drugi je 25 do 50% (populacije od 0,4%).
nije otkriven oko 10% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 fenotip i nedostatak apsolutne inzulina nema znakova autoimunih uništenja beta ćelija otočića Langerhansovih, au ovom slučaju to je definisano kao "idiopatiche neba" LED1. Ali kada se primjećuje jasan genetska predispozicija.
Treba napomenuti da u patogenezi hiperglikemije u bolesnika s dijabetesom tipa 1 igra značajnu ulogu ne samo apsolutna inzulina nedostatak, ali i pojačano lučenje glukagona (bigormonalnaya teorija metaboličkih poremećaja u diabetes mellitus). Glukagon sekreciju raste sa T1D zbog uništenja beta ćelija dovodi do nestanka otočića Langerhansovih u suzbijanju učinak na lučenje inzulina glukagon alfa ćelija. Kao rezultat glukagon sekreciju od strane alfa ćelija dezinhibisani '. Kao rezultat toga, kada se posmatra DM1 ne samo gipoinsulinemiya ali giperglyukagonemiya.

Video: COP Nove Zhyttia Liječenje dijabetesa tipa 1!

Kliničke manifestacije. dijabetesa tipa 1 obično se javlja u mladoj dobi do 30 godina, uz vrhunac incidencije u 12 godina. Jer u trenutku dijagnoze LED1 značajnog inzulina nedostatak (apsolutna), pacijent posmatrane krajnosti hiperglikemije sindroma (poliurija, polidipsija i dr.), Kao i zbog toga što pacijenti izgledaju uglavnom osiromašeni, mala težina i čak u stanju ketoacidoze ili dijabetičke komi , a posebno djeca, jer je u ovom drugom slučaju, visoka frekvencija kasna dijagnoza bolesti. Nedostatak apsolutne inzulina sa T1DM zahtijevaju doživotno inzulin zamjena terapija nakon otkrivanja bolesti.

Remisija ili "Medeni mjesec periodu" T1D. Nakon imenovanja zamjene inzulinske terapije kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetesom tipa 1 su ispao ne samo hiperglikemijskih simptoma sindroma, ali se smanjuje i potreba za inzulinom, koji je povećan zbog metaboličkih poremećaja vezanih dekompenzovana dijabetesa. Nadalje, obnovljena, u određenoj mjeri, i lučenje inzulina, koji je potisnuta zbog hiperglikemije (glyukotoksichnost) i hiperlipidemije (Lipotoxicity) povezana nedostatka nekompenzovani inzulina. Kao rezultat toga, kompenzacija egzogeni inzulin metaboličkih abnormalnosti u nekih pacijenata s preostalim rezervama pankreasa ostrvske aparata su smanjeni do te mjere da su dovoljne za održavanje normalne metabolizam bez injekcije insulina. Dakle, u prvim mjesecima ove bolesti se može vidjeti dramatično smanjenje potrebe za egzogeni inzulin, ponekad u potpunosti. Ovo stanje se naziva "medeni mjesec razdoblje" dijabetesa, ili reverzibilni remisije. Ovaj period obično ne duže od šest mjeseci, ali može trajati i do godinu dana ili više. Završava "medeni mjesec razdoblje" DM1 povezan sa stalno progresivni gubitak beta ćelija u otočića Langerhansovih pod djelovanjem autoimunog procesa. Potreba za inzulinom ponovo raste, i oproštenje dijabetesa više ne javlja.