Novi trendovi u terapije dijabetesa

Zbog organizacije u posljednjih nekoliko godina, tzv multi-centar međunarodnih kliničkih farmissledovany, od kojih će detalji biti izazvalo na internetu, priliku da se upoznaju sa njima u fazi kliničkih ispitivanja i dobro unaprijed pripremiti za hirurške njihovu primjenu u kliničkoj praksi. Konkretno, ako je lijek je odobren za klinička ispitivanja, vrlo je vjerojatno da će se pojaviti u apoteci mreže u narednim godinama. U tom smislu, ima smisla da se upoznaju sa ovom vrstom istraživanja i u liječenju dijabetesa.
Amilinomimetiki iako je otišao na prodaju (pramlintide droge, na primjer), ali ne u apoteci mreže u Rusiji, a mi se stoga opisati kao obećavajući za nacionalnu dijabetes praksu. Amylin - neuroendokrini hormon koji luči beta ćelije zajedno s inzulinom. Kao što bi se i očekivalo, njegov nivo smanjen s dijabetesom tipa 1 (zbog uništenja beta ćelija). Ali DM2, što je praćeno hipersekrecije inzulina, gladovanju nivoa Amylin povećan, ali postprandijalnim sekret koji je usporio. Amylin, u interakciji s jezgra u mozgu, regulira mehanizme kroz centralnu sitosti, smanjuje apetit, smanjuje stopu pražnjenje želuca i pored toga, suzbija lučenje glukagona (glukoze), te u tom smislu njegov rad kao GLP-1. Na kraju krajeva, uloga može se smatrati par "insulin Amylin" kao međusobno komplementarne regulatora metabolizma ugljenih hidrata nakon gutanja. Amylin akcija je na taj način svodi na regulaciju glukoze iz gastrointestinalnog trakta i jetre u krv, i insulin - u stimulaciji glukoze na raspolaganju iz mišića krvi i masnog tkiva.
Od samog Amylin se ne može koristiti kao lijek zbog slabe topljivost i visoka sorpcije na plastičnim i staklenim, dizajniran je od strane Amylin analogni (amilinomimetik) - a pramlintide droga (pramlintide), lišen negativnih farmakoloških svojstava, ali je zadržao sve bioloških učinaka Amylin . On je označen prvenstveno za pacijente kojima je potrebna inzulinska terapija (uz očigledan nedostatak Amylin), naime, svi pacijenti DM1 i DM2 pacijenata koji primaju inzulin. To je supkutano tri puta dnevno prije jela. Kada se daje pramlintide T2DM pacijenata koji su bili na inzulin monoterapiji iu kombinaciji s metforminom i / ili sulfonamida u dozi od 120 mg / 3 puta dnevno prije jela, a nakon 12 mjeseci A1c smanjen za ~ 0,4%, a težina ~ 2 kg. Na ovom doza inzulina prije obroka da se smanji za 50% kada su LED1 i LED2, kada je liječenje propisana pramlintide.
Ugljenih hidrata opterećenje sistema regulacije glukoze u krvi može smanjiti smanjenjem apsorpcije glukoze iz gastrointestinalnog trakta, koja je implementirala razvoj akarboza droge. Ali postoji određenom smislu, "simetrični" pristup - za jačanje izlučivanja glukoze u urinu. Ovo je, u stvari, je mehanizam djelovanja dapagliflozin droga (dapagliflozin), koji je trenutno u fazi kliničkih ispitivanja. Imajte na umu da je Rusija uključe i, posebno, našoj klinici endokrinologije (Monica) u ovim farmispytaniyah.

} {Modul direkt4

U zdrave osobe, a sve upisano u osnovnu glukoze urinu reapsorbuje, koji pomaže očuvanju ključnih energosubstrata organizma - glukozu, i prema tome nema glikozurijom kod zdravih osoba. Kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 zbog hiperglikemije, urin teče više glukoze nego što je normalno, ali je na odgovarajući način aktivira i proces resorpcije, što u određenoj mjeri narušava efikasnost adaptivni mehanizam eliminacije glukoze iz krvi. Dapagliflozin samo ispravlja ovaj "nesavršeni" adaptacija - selektivno inhibira natrij glukoze cotransporter tip 2 (SGLT2), koji regulira glukozu reapsorpciju u bubrezima. Kao rezultat toga, povećava izlučivanje glukoze u urinu. Dapagliflozin metabolizira u jetri i izlučuje putem bubrega. Lek je primijenjen jednom dnevno u dozama od 2,5, 5, 10, 20 ili 50 mg pacijenata sa novodijagnostikovanom tipa 2 dijabetesa sam mellitus ili kao dopunski tretman T2DM pacijenata koji su primali različite hipoglikemici. Tretman pokazuje smanjenje posni dapagliflozin (1-2 mmol / L) glukoze i nivo A1c nakon 12 tjedna pao na oko 0,7%. Osim toga, također uočiti značajno smanjenje težine od oko 4,5 kg (kontrola - oko 2 kg). Specifični nuspojava lijeka je povećana učestalost infekcija urinarnog trakta.
Pažnju treba obratiti na predloženi patogenetskim liječenje dijabetesa tipa 1 - uvođenje pacijenata sa novodijagnostikovanom dijabetesom tipa 1 monoklonskih antitijela koja uništavaju ćelije koje proizvode antitijela protiv beta ćelija pankreasa. Trenutno open set u međunarodnoj kliničkoj studiji pacijenata sa novodijagnostikovanom dijabetesa tipa 1 dijabetesa, u kojoj sudjeluje našoj klinici. U teoriji, ova metoda liječenja je usporiti napredovanje nedostatak apsolutne inzulina. U eksperimentima na miševima genetski utvrđenim DM1 eliminacije klona limfocita koji proizvode antitijela na beta ćelija, dozvoljeno da u potpunosti izliječiti dijabetes za život, uprkos činjenici da je imenovan imunoterapija u poodmakloj fazi dijabetesa - ovih životinja ne može živjeti bez inzulina. Ako ekstrapoliramo povijesti inzulina tretman eksperimentalnog autoimunog dijabetesa u ovih miševa o istoriji dijabetesa tipa 1 kod ljudi, to odgovara na terapiju od 5 godina od dijabetesa tipa 1 s inzulin. Stoga je potreba za inzulinom terapija je povezana s dijabetesom tipa 1 nije činjenica da je pankreas je ostavio za potencijalne oporavak beta ćelija, ali uz činjenicu da je stopa uništavanja antitijela premašuje stopu reprodukcije beta ćelija. Blokiranje antitijela samo rješava taj problem.