Difuzna toksična struma (Graves 'bolest, Graves' bolest, Basedow gušavost, Graves 'bolest). Etiologija i patogeneza

Difuzna toksična struma (Graves 'bolest, Graves' bolest, Basedow gušavost, Graves 'bolest) - najčešći poremećaj štitne žlijezde koji se javlja zbog povećane proizvodnje tiroidnih hormona.

U isto vrijeme, u pravilu, postoji difuzno povećanje svoje veličine Bolest je češća kod gradskog stanovništva u dobi od 20 do 50 godina, uglavnom u žena.

Etiologija i patogeneza bolesti

Trenutno, difuzna toksična gušavost (DTG) smatra se organ-specifična autoimuna bolest.

Njegova nasljedne karakter potvrđuje i činjenica da su familijarne slučajeva strume, identifikovanih štitnjače antitijela u krvi srodnika bolesnika, postoji velika učestalost drugih autoimunih bolesti među članovima porodice (tip I dijabetes, Addison bolest, pogubna anemija, myastenia gravis) i prisustvo specifičnih HLA-antigena (HLA B8, DR3).

Razvoj ove bolesti često izaziva i emocionalnog stresa.

patogeneza DTZ nasljedne defekt zbog, očigledno nedovoljno supresor T-limfocita, što dovodi do mutacije zabranjenih klonova pomagač T-limfocita. Odgovori na T limfocita kao odgovor na autoantigens tireostimulišućeg antitela formaciju.

Funkcija imunološkog procesa u difuzna toksična struma se sastoji u tome da autoantitijela imaju stimulativno na ćelije, dovodi do hiperfunkcije i hipertrofije prostate, dok je u drugim autoimunim bolestima imaju autoantitijela akciju, ili se vezuju antigen blokiranje.

U senzibilizirani B ćelija djelovanjem odgovarajućih antigena formiraju specifične imunoglobuline, stimuliranje štitnjače i oponašaju djelovanje TSH. Oni su grupirani pod zajedničkim nazivom TSI. Sumnja se da je uzrok nedostatak sekrecije imunoglobulina ili smanjenje funkcionalne aktivnosti T-potiskivača. TSI nisu strogo specifični znak difuznog toksične strume. Ova antitela se mogu naći u bolesnika s subakutni tireoiditis, Hashimoto tiroiditis.

Zajedno sa TSI-receptor antitijela za citoplazmatski membrane thyrocytes (eventualno TSH receptor) kod pacijenata sa difuznim toksičnih gušavost često otkriti antitijela na druge antigene, štitnjače (tireoglobulin, koloidne Druga komponenta, mikrozomalnim frakcije, nuklearna komponenta). A veća učestalost otkrivanja antitijela na mikrozomalnim frakcija se kod pacijenata tretiranih jod pripreme.

S obzirom na činjenicu da imaju štetan učinak na folikularne epitela štitnjače, može se objasniti razvoj Jod-Basedow sindrom (yodbazedov) dugotrajna upotreba joda pripreme u bolesnika s difuznim toksične strume i endemska gušavost.

Oštećenja na folikularne epitel dovodi do masivne ulazak u krvotok štitne hormona i identifikaciju kliničke hipertireoze ili pogoršanje prethodne remisije u pacijenata koji primaju jod pripreme. Jod bazedovizm klinička slika se ne razlikuje od sadašnjeg Graves 'bolest. Karakteristika hipertireoze uzrokovane unos joda je odsustvo ili nizak apsorpciju joda izotopa od strane štitne žlijezde.

Ranije se smatralo da hipertireoze razvija uz povećanje proizvodnje tireostimulišući hormona.

Ispostavilo se da je nivo TSH u ovoj bolesti nije promijenila ili često smanjena zbog suzbijanja hipofize visokim koncentracijama hormona štitnjače. U rijetkim slučajevima, pacijenti sa TSH-proizvodnju adenom hipofize, pri čemu TTG koncentracije u plazmi značajno povećao, nisu primijećeni u reakciji TTG TRG. U nekim oblicima bolesti je otkrivena u isto vrijeme visokog krvnog TSH i hormona štitnjače. Vjeruje se da postoje tireotrofov parcijalne otpor hormona štitnjače, čime se razvija simptome hipertireoze.

NT Starkov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani