Patofiziologija štitnjače i paratiroidne žlijezde

Graves 'bolest, u skladu sa modernim konceptima, genetski određena autoimuna bolest. Uloga genetskih faktora potvrdio porodične bolesti, otkrivanje štitnjače antitijela u krvnom srodstvu visoke frekvencije od drugih autoimunih bolesti, slučajnost specifičnih HLA - antigene (B8, DR3).
S obzirom na činjenicu da je akumulacija "zabranjena" klonova pomoćnih T-limfocita, stimuliše formiranje autoantitijela na štitnjače antigena. Posebnost takvog antitela - njihova stimulativno deluje na folikularne stanice štitne žlijezde, što dovodi do razvoja hipertrofije i hiperfunkcije štitne žlijezde. Imunoglobulini stimuliranje štitnjače, uklopljene u zajedničku grupu - TSI. Najviše proučavao dugo glume tireostimulyator - LATS. Tireotoksikoza stoji oko 90% slučajeva, iako nije strogo specifičnost.
Pod djelovanjem traume povećana kateholamina izlučivanje paragipofizarnoy uz naknadno aktiviranje štitne žlijezde. Često razvija timus inhibicije koja dovodi do povećanja učestalosti autoimunih bolesti.
Od višak hormona štitnjače utječe na različite organe i sisteme, klinički hipertireoza je složena i raznovrsna. Osim kardinala simptome - gušavost, egzoftalmus, tremor i tahikardija - u bolesnika s ucrtanim razdražljivost, oscilacije u temperaturi (obično low-grade groznica), povećana reflekse. Pacijenti pretjerano aktivan, ali se često posmatra slabost, konvulzije, slabost mišića.
Egzoftalmus moguće kako tireotoksikoza i hipotireozu i Hashimoto tiroiditis. Thyrotoxic egzoftalmus uzrokovana višak hormona štitnjače, povećana osjetljivost na kateholamina i kršenje autonomnog inervacija. Ophthalmopathy - autoimuna bolest povezana sa formiranjem ekzoftalmprodutsiruyuschih antitela edem periorbitalni tkiva.
Sumirati faktori djeluju u poremećaja kardiovaskularnog sistema u difuzna toksična guša, posredovanje kroz perifernu cirkulaciju, što dovodi do hemodinamskih poremećaja, hipoksija i teške metaboličke i distrofije štete razvoju thyrotoxic kardiomiopatije.
Thyrotoxic kriza - ozbiljna, često opasne po život komplikacija pacijenta difuzno toksične gušavost povezane sa pogoršanje njegovih simptoma.

hipotireoza

} {Modul direkt4

Među primarne hipotireoze uključuju sljedeće razloga.

1. Komplikacije terapijskih postupaka (resekcija prostate, radioaktivni jod terapija, radioterapija, aplikacija thyreostatics znači - merkazolila, litijum, dugotrajnu upotrebu sulfonamida i hormonalnih agenata);
2. Tumor, akutnih i hroničnih infekcija koje dovode do destruktivne promjene (tireoiditis, apsces, tuberkuloza, aktinomikoza);
3. Aplazija.

Patogeneza hipotireoza definiran smanjenje nivoa hormona štitnjače sa širokim spektrom efekata na fiziološke i metaboličke procese. Usporavanje sintezu i katabolizam proteina i njihovo otklanjanje iz organizma uzrokuje značajnu akumulaciju proizvoda proteina razlaganja u organa i tkiva. U srce, pluća, bubrezi, a prije svega u koži previše deponovanih glycosoaminoglycanes kisela (poželjno glukuronska kiselina derivata).
Kompenzacijske povećanje kateholamina u nedostatku potrebnog nivoa hormona štitnjače se ne mogu ostvariti zbog nižih-adrenergičkih osjetljivosti. Prema mehanizmu povratne pojačane sekrecije TSH i prolaktina često.
A komplikacija bolesti - hipotireoidnih komi, u pratnji inhibicije DC. Važan element patogenezi i gipokortitsizm.

tireoiditis
Najčešći autoimuni tireoiditis - Hashimoto. Bolest ima nasljedne porijekla i povezana je sa lokusa DR5, DR3, B8. Genetske rezultati defekt u prekida imunih ćelija prirodnih štitnjače tolerancije makrofaga, limfocita i plazma stanica. To je, po svemu sudeći, primarni defekt T-potiskivača. Formiranje antitijela, imuni kompleksi uzroci objaviti BAV- krajnji rezultat - destruktivne promjene thyrocytes hipotireozu i razvoj. Višak proizvodnju TSH povećava rast preživljavanje epitela (sa kasnijim infiltracije limfnog ćelija), u odnosu na pozadinu rasta od simptoma hipotireoze povećava zhelezy- formirana veličinu štitne gušavost.

gušavost
Osim nedostatka joda u razvoju gušavost su bitne kao isporuke goitrogenic supstance (tiooksizolidony i tiocijanata sadržanih u povrću), genetskih poremećaja intrathyroid metabolizam joda i biosinteze hormona, autoimunih mehanizama. Pokazalo je uloga nedostatka mikronutrijenata (kobalt, bakar, cink, molibden), bakterijski ili crijevna glista zagađenja životne sredine. Veze poraz struma i visoke saglasnosti u jednojajčani blizanci su prisiljeni da preuzme postojanje genetskih faktora.
Kao odgovor na nedostatak joda kompenzacijski mehanizmi uključuju sljedeće: štitnjače hiperplazija, povećana sinteza T₃, povećanje konverzije T₄ u T₃ u perifernim tkivima.
Klinička slika endemske gušavost - simptome hipotireoze. U teškim često slavili gluvih-mutizam i kretenizam povezana sa dubokim patologija u razvoju maternici.