Patogeneza thyrotoxic krize

Razvoj hipertireoze ne samo krši metabolizam intracelularne energiju i povećava osjetljivost perifernih tkiva na kateholamina, ali i ubrzava metabolizam kortizola. Kao rezultat toga, stresom tireotoksikoza i brzo uništenje potrebe organizma za kortizol kortikosteroidi značajno povećava. Ako ima dovoljno funkcionalne rezerve kore nadbubrežne žlijezde javlja kompenzacijske povećanu proizvodnju glukokortikoida i, čak i kod pacijenata sa teškom tireotoksikoza, thyrotoxic kriza ne razvija.

Međutim, produžena teške intoksikacije tiroidnih hormona može oštećuju kore nadbubrežne žlijezde. U ovom slučaju, utjecaj bilo kakvih dodatnih faktora stresa i (ili) jačanje toksičnog djelovanja hormona štitnjače dovodi do razvoja teških adrenalna insuficijencija, koji razvija protiv pozadini svijetle kliničke hipertireoze.

Jačanje toksičnog efekta tiroidnih hormona može biti uzrokovana:

pojačanje sinteze štitne žlijezde;
uništenje štete požar u štitnjače, što je rezultiralo padom u krvi tiroidnih hormona u štitnoj parenhimu;
povećanje slobodne frakcije hormona zbog konkurentne raseljavanje tiroksina iz vezivanja uz proteina.

stanje pacijenta se pogoršava teškim oštećenjem oksidativne fosforilacije, koji ne dozvoljava organa i tkiva reciklirati energiju, kao rezultat oksidacije hranljivih materija. Ova energija se pretvara u toplotnu oblik i izazvao značajno (do hiperpireksija) groznicu. Monoaminooksidaznoy suzbijanje aktivnost miokarda kao rezultat hipertireoze povećava njegovu osjetljivost na kateholamina, i dovodi do razvoja hemodinamski neefikasne tahikardije. Na kraju krajeva, to dovodi do razvoja teških vistseropatii uglavnom utječu na jetru i srce.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

hitne endokrinologija

Udio u društvenim mrežama:

Povezani