Autoimune štitnjače bolest

Mehanizme imunološke odbrane od stranih tvari i ćelije raka uključeni makrofaga koje apsorbuju i obrađuje strani materijal i izražavaju peptida fragmenata tome na njihovoj površini u kombinaciji s antigenima HLA klase II. Ovaj kompleks je priznata od strane CD4 receptor⁺ T-helper ćelija koje luče citokine, posebno IL-2. Citokini povećavaju imunološki odgovor aktivacijom T-ćelija i koji izazivaju njihova podjela, povećavajući ubica aktivnost CD8⁺ T ćelije i stimuliše formiranje antitijela B-ćelija protiv stranih antigena. Eliminacija potonji dovodi do damping imunološku reakciju pod uticajem CD8⁺ supresor T-ćelija.
Mogućnost oštećenja imunološke reakcije štitne nema sumnje. Imunizacija miševa s štitnjače tkiva Freund adjuvans dovodi do razvoja tireoiditis kod životinja. Kod pacijenata sa tiroiditisom serumu autoantitijela su prisutni u crtica-globulin, kao u Graves 'bolest - dugo-djelujući štitnjače stimulatora, koja je, kako se kasnije ispostavilo, predstavlja autoanti-tijelo TSH receptora.
Tri glavne antigeni su štitnjače tireoglobulin, TPO i TSH-R. Serum antitijela na te antigene su markeri autoimuna bolest štitnjače, ali centralnu ulogu u patogenezi bolesti kao što igra T-cell posredovanog imunog odgovora. Thyrocytes sposoban apsorbirati antigena (npr tireoglobulin), i nakon stimulacije sa citokine (interferon) na njihovoj površini izričitog klase II molekula (npr HLA-DR4), koji predstavljaju antigena T limfocita. Osim toga, razvoj autoimuna reakcija protiv štitnjače zahtijeva kostimulatornu signala ćelija antigen-predstavljanja. Jedna hipoteza je da je proces pokrenut od strane stranih antigena (npr infektivni agensi), u odnosu na koje antitijela unakrsno reagiraju sa sebe antigena štitnjače. Međutim, postoji genetska predispozicija za autoimune bolesti štitne žlijezde. Na primjer, u Graves 'bolest kod osoba bijele rase s visoke frekvencije su otkrivene antigena HLA-B8 i HLA-DR3, Kinezi - HLA-Bw46, i HLA-B5, i crnci - HLA-B17. Atrofične tireoiditis Bijela se povezuje sa HLA-B8, i gušni Hashimoto tiroiditis - s HLA-DR5. Pretpostavlja se da je osnova autoimuna bolest štitnjače je genetski određena kvar na antigen-specifičnih supresor T-limfocita.
Povećana učestalost autoimuna bolest štitnjače u žena nakon puberteta, menopauze i nakon poroda ukazuje na ulogu ženskih spolnih hormona u patogenezi ove bolesti. Visok unos joda može uzrokovati veću iodination od tireoglobulin sa povećanjem svoje imunogenost, što bi moglo doprinijeti razvoju autoimunih bolesti štitnjače. Terapijske doze litija koji se koriste u manično-depresivnih poremećaja može poremetiti funkciju supresor T-limfocita i time ponovo pokrenuti razvoj autoimunih bolesti štitnjače.

Video: autoimune upale štitnjače