Alergena. T Vrsta helper 2 (Th2) u alergijske reakcije

U proteklih 30 godina, učestalost takvih značajno porastao alergijskih bolesti, kao bronhijalna astma, alergija na hranu, atopijskog dermatitisa i alergijskog rinitisa. Termin "alergija" je prvi put predložio von Pirque 1906. godine da se odnosi na "kršenje reaktivnost za antigene okoliša uobičajenog okruženja." Od kasnih 1960-ih, kada je utvrđeno da većina osoba s alergijama reagirati na antigene proizvodnju IgE klase antitijela, termin "alergija" se koristi kao sinonim za bolesti posredovan IgE.

To je svakako previše pojednostavljeno razumijevanje mehanizma alergijskih bolesti, od određenog broja pacijenata sa bronhijalne astme, difuzna neurodermitisa i alergijskog rinitisa bolest nije povezana s IgE, iako je u pratnji aktiviranje ćelije eozinofilija i jarbol. Osim toga, u patogenezi alergijskih bolesti (npr kontaktni dermatitis) igraju glavnu ulogu T limfocita, IgE i odgovor na sve. Bolestima posredovana IgE, termin se često koristi atopije (od grčkog Atopos -. Bez razmaka).

U ovih pacijenata, postoji genetska predispozicija do alergijskih bolesti, povećana reaktivnost manifestuje nekoliko organa i tkiva (npr, pluća, kože, sluznice nosa). Važno je naglasiti da ovaj mehanizam uključuje i hiperreaktivnost povezani s IgE, i nezavisno od toga upalnih komponenti koje smanjiti odgovor organ prag cilja na izloženost alergen.

Nazvan antigeni, alergeni, uzrokujući IgE-antitijela proizvodnju kod genetski predisponiranih pojedinaca. Većina alergena je protein sa molekularnom težinom od 10-70 kDa. Proteini sa nižim molekula molekularna težina ne vežu za IgE na površini od bazofila ili mastocita, i proteina sa većom molekularnom težinom, uglavnom ne prodiru kroz sluznicu, ne upija APC i stoga ne stimuliše imuni sistem. Alergeni često imaju aktivnost proteolitičkih enzima, i eventualno povećanje propusnosti sluzokože, dovesti do senzibilizacije.

mnogi alergena, uključujući Der p 1 i Der p 2 od grinje (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 mačka vune, kao i alergeni polena drveća, trava i algi (uključujući Bet v 1 breza, Phl p 1 i NU SE TT ING p 5 Timothy i Amb a 1, 2, 3 i 5 gigant ambrozija), su istaknuti i njihovih gena klonirane.

Video: Paraziti Part 2

T Vrsta helper 2 (Th2) sa alergijske reakcije

akcioni potencijal alergena to je za svakoga. Kod osoba koje nemaju porodičnu istoriju alergijskih bolesti kao odgovor na izloženost alergenima postoji proliferacija T-helper ćelija tip 1 (Th1), luče citokine (uključujući IFN-y), koji stimulišu proizvodnju specifičnih za svaku IgG-alergen antitijela. Obično su uključeni u razaranju intracelularne mikroba, kao što su mikobakterije što izlučuju citokine iz ove ćelije uskoro fagocita i promovirati formiranje opsonizing i nadopunjuju-antitijela.

genetski predispozicije osobe na alergene reaguje brzo se razmnožavaju Th2, koje luče citokine, koji ubrzavaju sintezu IgE antitijela i uključeni su u zaštiti organizma od ekstracelularnog patogena, kao što su paraziti.

u atopijskog reakcije formirana alergen-antitijela IgE. Njihovo prisustvo se otkrije analizom serumu ili na pojavu neposredne tip alergijske reakcije na intradermalni injekcije ekstrakta alergena. Ključnu ulogu u sintezi prebacivanje imunoglobulina klase IgE sintezu proizvedenih citokini igraju Th2 ćelije - IL-4 i IL-13. IL-5 i IL-9 dodatno povećati sintezu IgE i stimulirati proliferaciju i diferencijaciju eozinofila.

Video: liječenje alergija na deterdžente

IL-3, IL-4 i IL-9 zajednički aktivirati formiranje mastocita. Tako citokini Th2 stanice igraju ključnu ulogu u patogenezi astme i drugih alergijskih bolesti. Zaista, tkiva, vrlo osjetljivi na alergene, su infiltrirani Th2 ćelija. Zanimljivo, hronični alergijske reakcije su obično infiltraciju tkiva i Th1 i Th2 ćelija. Važno je napomenuti, kao citokini Th1 ćelije (kao što je IFN-y) poboljšavaju funkciju efektora ćelija alergijske upale (eozinofila) i na taj način u određenoj mjeri odrediti težine bolesti.

T limfocita voće pripadaju uglavnom tipa Th2, i tako se smanjuje reaktivnost majke imunog sistema u odnosu na fetusa alloantigens. Normalno, dijete nakon rođenja dominiraju Th1 ćelija, koje posreduju odgovor na alergene okoliš okoliša. Djece i sa nasljedne predispozicije za atopijski reakcije nastavlja da se poveća broj Th2 ćelija, koje su tokom trudnoće može da se sastane sa roditelja alergene zbog prolaska kroz placentu. Glavni poticaj za reakcije posredovane Th1 ćelije su bakterije. Makrofagi ili dendritičke stanice (DC) pod uticajem mikroba proizvoda, kao što su endotoksina, luče IL-12 - glavni THL-cell aktivator.

Od THL-ćelija koče razvoj Th2 ćelija, faktori stimulativne diferencijacije Th1-ćelija, ublažavaju alergijske reakcije. Takvi faktori uključuju visoke interakcije afinitet T limfocita sa APC, velike količine antigena, citokini THL-ćelija (IL-12 i IL-18) i mikroba DNK sastoji tsitidinfosfat-guanozin ponavlja. Nasuprot tome, Th2 ćelija citokina (IL-4) i prostaglandina E2, azot oksid, niskog afiniteta interakciji T limfocita i APC sa malim količinama antigena promovirati formiranja Th2 fenotip.