Atopijski atopijskog dermatitisa. razloga

Difuzni (atopijski) neurodermatitis - bolest kože praćena vrlo intenzivan svrab. To utječe na više od 10% djece i često je povezan s povišenim nivoima IgE u serumu. Skoro 80% slučajeva je u pratnji alergijskog rinitisa i / ili astme.
U patogenezi difuznog neurodermatitis interakcija genetskih, okolišnih i imunološki faktori. Moderne metode liječenja ove bolesti zasniva se na razumijevanju njegovih mehanizama razvoja.

Sistemski imuni odgovor u atopijskog neyrodermtite. Većina pacijenata otkrivenih eozinofilija, i povišene razine IgE u krvi. Proizvodnja IFN-y (inhibitor funkcija Th2 ćelija) T limfocita periferne krvi se smanjuje, a veći, to je veća koncentracija IgE u serumu. Eozinofilija i povišene razine IgE su povezani sa sve većim brojem alergena T limfocita luče IL-4, IL-5 i IL-13.

Immunopathology kože u atopijskog neyrodermtite. Lezije na koži pacijenata karakterizira umjereni hiperplazija epidermisa i prisustvo retkih T limfocita infiltrira oko krvnih sudova. Sveže lezije su spongiosis - izrazio epidermalne međućelijski edem. Na površini APC kože dendritičke (Langerhansovih stanica) u lezija i, u manjoj mjeri, prisutna njihova IgE molekula.

Video: rezultata. Neurodermatitis. lična istorija

imajući to imunoglobulin Langerhansovih ćelije su, po svemu sudeći, važnu ulogu u predstavljanju kože alergeni Th2 stanice. Oko venula lokaliziran velikih T limfocita infiltrati, ponekad sadrži monocita / makrofaga. Broj mastocita u različitim fazama degranulacije i dalje normalno.

Za hronične lezije karakteristične lihenizirovannyh hiperplazija epidermis sa mezhsosochkovymi klinova, hiperkeratoza i blago spongiosis. Epidermisa je uglavnom prisutan u IgE-ležaj Langerhansovih stanica, a u dermis - makrofaga. Broj mastocita i eozinofila povećao. Smatra se da eozinofila podržavaju alergijske upale lučenja citokina i posrednika, i oštećenja tkiva, oslobađajući aktivan radikala kisika i njihovih toksičnih proteina granula.

Imuni reakcije na koži u atopijski neyrodermtite. Kao iu utiče kože i svježe lezije predstaviti više ćelija izražavajući IL-4 i IL-13 u odnosu na zdravu kožu. Istovremeno, broj ćelija proizvodnju IFN-gama i IL-12, je mala. U kroničnoj lezije u usporedbi sa svježim otkrivene mnogo manje ćelije izlučuju IL-4 i IL-13, ali veće od onih koje luče IL-5, GM-CSF, IL-12 i IFN-y.

Tako je, na pozadini eozinofila i makrofaga infiltracija u slatkoj T-limfocitni infiltrira dominantan izraz IL-4 i IL-13, ali u hronične upale žarišta - izraz IL-5, GM-CSF, IL-12 i IFN-y. Povećanog lučenja IL-12 je od posebnog interesa, jer ovo citokina igra ključnu ulogu u razvoju Th1 ćelije i njenih lučenje eozinofila i / ili makrofaga u hronične upale žarišta može pospješiti nastanak ili Tho-you-ćelija.

Video: Tretman neurodermatitis

atopijskog dermatitisa - To je porodična bolest uz značajan doprinos gena majke. Utvrđene kandidat geni ove bolesti ukazuju na svoju zajedničku genetsku osnovu sa drugim alergijskih bolesti. Od posebnog interesa je uloga segment kromosoma 5 q31-33, jer ovdje je koncentrirana gen familija citokina IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 i GM-CSF, koji se izražava Th2 ćelija. Udruženje je osnovano T-alela (polimorfizam -590 C / T u promoter području IL-4 gen) sa difuznim neurodermatitisa.

kao T-alela ima veći promotor aktivnosti nego C-alel, podaci ukazuju na to da je podložnost difuzno neurodermitisa povezana sa povećanim transkripciju IL-4 gena. Također, u vezi sa difuznim neurodermitisa aktiviranju mutacija gena-podjedinica IL-4 receptora. U ovoj bolesti se takođe nalazi funkcionalna mutacija u promoter području C-C Hemokin RANTES i varijanta IL-13 gena regija kodiranje.

Video: Tretman neurodermatitis

Osjetljivost lokusa za difuzna neurodermatitis identifikovani i istraživanje genoma. Prikazivanje kvačilo bolest sa segment Q21 hromozoma 3, gdje se geni kostimulatornu molekula CD80 i CD86, uključeni u aktivacije T limfocita, kao i segmente lq21 i 17q25, povezana sa psorijazom. Dakle, osjetljivost na difuzne neurodermitisa utjecati geni koji kontrolišu reakcije na koži, bez obzira na alergijske mehanizama.