Uzroci dijabetesa i mehanizmi njenog razvoja

Video: Gears of dijabetes

dijabetes bolestan u bilo kojoj dobi i kod muškaraca i kod žena. U 5% slučajeva dijabetesa javlja prije dobi od 10 godina i traje doživotno. U proteklih deset godina, postotak učestalost u pojedinim zemljama, značajno povećao od 1 do 2. povećanje ukupnog broja osoba sa dijabetesom u velikoj mjeri ovisi o ranom otkrivanju bolesti znači aktivno klinički pregled, kao i zbog smanjenja smrtnosti od dijabetičke kome.

Etiologija i patogeneza. Pojava dijabetesa je moguće sa hirurško uklanjanje pankreasa, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina.
funkcionalne pad aktivnost B-ćelija otočića Langerhansovih se mogu javiti nakon akutnog i hroničnog pankreatitisa. Septičke procesi u trbušnoj šupljini, lokalna krvarenja u pankreas tkiva, teške infekcije, virusne bolesti mogutsodeystvovatgibeli ostrvske aparata.

Razvoj sklerotične promjene u malim posuđe, pružanje usluga ishrane i dotok kisika do otočića Langerhansovih, što uzrokuje nedostatak inzulina kod starijih osoba.
pojava tumori, ciste u tkiva pankreasa mogu promovirati poremećaj metabolizma ugljenih hidrata.

Video: Patogeneza dijabetes mellitus

trovanje otrovne tvari, droge, trovanje hranom može izazvati akutnu dijabetes u razvoju.
hroničan hepatitis, ciroza jetre, upala žučne kese što je dovelo do prekida reaktivnih pankreatitisa i funkcije pankreasa hormona.

To je teoretski moguće spriječiti razvoj dijabetesa zbog prevelikog proizvodnju glukagona ćelija i otočića Langerhansovih. Glukagon pomaže podići nivo šećera u krvi i poboljšava proces glikokogenolizi. Povećanje krvnog glyukagopa uzrokovati nedostatak u odnosu inzulina. Eksperimentalno potvrđen od pojave dijabetesa u životinja za produženo upravu glyukagopa (SM Leites).
U vrijeme stres reakcija (Fizička lobanje ozljede, psihičke traume) pod utjecajem simpatičkog-nadbubrežne sistem i hormona dolazi funkcije koitrinsulyarnyh ugnjetavanja insulyariogo uređaja.

dijabetes mellitus može doći kada višak proizvodnju hormona rasta hipofize. hormon rasta djelujući na kompleksu B-lipoproteina kao inhibitor heksozakinazom reakcije, izaziva poremećaj metabolizma ugljikohidrata.
ispod utjecaj hormona rasta može se javiti hiperplazija otočić aparata, koji je kasnije zamijenjen iscrpljivanja svoje funkcionalne aktivnosti.

U teškim oblicima akromegalije pacijenata 15- 20% od dijabetesa javlja gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Geni SG i dr.).
ozbiljan inzulin otporne na dijabetes mellitus primijećeni u gigantizam u koraku akromegaloidizatsii kada pretjerano ulazi hormona rasta u krvi (G. S. Zefirov).

Pojava dijabetesa tokom intenzivnog rasta u adolescenciji, adolescencije može biti zbog povećane količine hormona rasta u krvi (MI Balabolkin, H. I. Levitsky, H. S. Zefirov i dr.).

u nekim hipotalamus-sindroma AKGT povećanje proizvodnje uzrokuje dijabetes, zbog povećanog oslobađanja glukokortikoida kore nadbubrežne žlijezde. U Cushing bolest javlja steroida dijabetesa u 10-12% slučajeva (EA Vasjukova, VA Krakov, R. Williams).

Pojava steroida dijabetesa eventualno u formiranju tumora nadbubrežne kore (corticosteroma) i adenomatosis oba nadbubrežne žlijezde. Steroidni dijabetes može doći tokom produžene terapije adrenokortikalnu hormona ili njihovih sintetičkih kolega (kortizon predpizolon i dr.).

efekt glukokortikoidi metabolizam ugljikohidrata manifestuje povećan katabolički procesi. Proteini u metabolizmu djelomično pretvoren u ugljikohidrata. Jačanje glyukoieogeieza, poremećaj fosforilacija dovesti do hiperglikemije (SM Leites, SG Geni).

pretjeran snabdijevanje hormona u krvotok nadbubrežne srži - epinefrin i norepinefrin - pomaže hiperglikemije. Kada feohromocitoma (tumor nadbubrežne medule) povećan oslobađanje adrenalina i noradrenalina dovodi do povećane ton simpatičkog nervnog sistema, pojačanje i suzbijanje glikogepoliza insulyarpogo funkciju pripreme.

dijabetes mellitus kod pacijenata sa toksičnim strume, teškog oblika hipertireoze. Toksične efekte tiroidnih hormona na jetru, pankreas, i uzbuđenje simpatičkog-andrenalovoy sistem krši metabolizam ugljikohidrata. Disturbed glukoze korištenje tkiva javlja intenzivan slom glikogena u jetri i mišićima. Pa pozadini hipertireoze dijabetes radi naporno i teško kompenzirati.

u patološkim promjene enzimskih procesa može se inaktiviraju inzulina u krvi. Prema tome, pod uticajem enzima u jetri je uništen insulinase molekula inzulina. Proteolitičke enzime, remeti integritet inzulina molekula, inaktiviše to.

U prisustvu patološki imunološki procesi pada insuliinaya aktivnost i glukoze se ne koristi od strane ćelija. Protein veže za hormon insulin antitijela. Komplikovane strukture molekula je slomljen i snimao insulina insuficijencije. Dakle, faktor proteina u krvi - sinalbumin povezivanja "-chain molekule inzulina, inzulin daje mogućnost da se uvede glukoze kroz membranu ćelija.
ima rad, o govoriti nasljednim faktorom prijenos sinalbumina proteina i donekle objašnjava naslijedila oblika dijabetesa.

u alergijske procesi, kada je tkivo patoloških stanja, promjene u proteinima krvi može otkriti ipsulinnaya neuspjeh. Upotreba antihistaminika mogu pojačati djelovanje inzulina.

pojava dijabetes To može biti zbog preopterećenja ugljikohidrata i drugim namirnicama. Prejedanje dovodi do kompenzatornog oslobađanje inzulina, koja kasnije uzrokuje propadanje insulyarnogoapparata (SM Leites C. G. Geni, Joslin).
pacijenti koji boluju gojaznost, često posmatra abnormalnosti u metabolizmu ugljenih hidrata i, u nekim slučajevima, latentna (skrivena) dijabetes može ići u eksplicitne.

studija pitanja nasljednost To je pokazala mogućnost dijabetesa u djece u obitelji u kojoj su roditelji ili rodbina boluju od dijabetesa (SG Geni, EI Tsukershteyn, Falta). U nepovoljnim situacijama u djece s neispravnih ostrvske aparat je poremećen metabolizam ugljikohidrata.

postoje mnogi dijabetes slučajeva blizanci. A. Grollman rezultat podatke prema kojima oko 5% američke populacije biti homozigot za gen podložan dijabetes, i zato su potencijalni dijabetičara.

Video: Patogeneza šećerne bolesti tipa 1 i 2

Fiziološke procese metabolizam masna jetra je aktivno uključena lipokaicheskaya supstance (Dargshtet SM, SM Leites i dr.). U teškim oblicima šećerne bolesti, uz nedostatak manjka inzulina lipokaicheskogo supstance koja poboljšava masne jetre i promoviše pojavu ketoacidoze.
U težim slučajevima, dijabetes ne postoji samo velika potreba za inzulinom, ali i potrebu za lipokaine.

kada extrapancreatic ostrvski insuficijencije insuliporezistentnost često nastaje zbog uništavanja inaktivacije endogenih inzulina i inzulin davati u terapeutske svrhe. U organizmu, postoji uništenje inzulina molekula ili njegovog vezivanja za antitijela koja daje glukozu procesa korištenja. Sa insuliporezistentnostyo teče gipofizarpy i steroida dijabetesa. U slučajevima otpornosti na insulin alergijskih stanja su opisani, gdje je potreba za inzulinom veća od 200 jedinica dnevno. dijabetesa inzulin otpor posmatrati u ciroze jetre. Potreba za inzulinom kod nekih pacijenata više od 1000- 3000 jedinica dnevno. Uvođenje velikih doza inzulina ne smanjuje visok hiperglikemije. Izgleda daje inzulin prolazi inaktivacije.

Kada je potpuno ukidanje pankreasa dovoljan upravlja 40-60 jedinica insulina da nadoknadi za dijabetes. Kada insuliporezistentnom dijabetes u nekim slučajevima nema efekta se daje ogromna doza inzulina. Dovodi u zabludu otpor inzulina nastaje kada se daje injekcija na mjestima gdje zbog višestrukih uboda poštovati skleroze tkiva i inzulin apsorbira.