Pankreas je težak oblik dijabetesa. dijabetičar glomeruloskleroze

Slučajeva akutne dijabetesa, kada ćelije aparata otočić naglo hipertrofije i odnos alfa beta ćelija ostaje nepromijenjen i odgovara normalne vrijednosti (1: 4).
Teška i brzo progresivnog oblika dijabetesa često karakterizira necrobiosis beta ćelija i infiltracija među limfoidnokletochnaya otočića parenhima ćelija. Prisustvo upalnih infiltrata među elemente ostrvske aparata vezivnog tkiva se definira kao insulitis. Ponekad dijabetes se može otkriti Kal-tsinoz i izrazio pojava hyalinization insula parenhima. Međutim, prema nekim autorima (S. Warren, P. Le Compte, S. Lazarus, B. Volk), otprilike jedna četvrtina svih slučajeva, ne mogu da otkriju u dijabetesu nema znakova patološke promjene u otočića Langerhansovih.

Elektron mikroskopske studije otočić ćelija jedinica sa dijabetesom pokazuje znatan vacuolation endoplazmatičnog retikulum i smanjenje broja sekretorne granule u citoplazmi. Mitohondriji sa zlatnim, a neki od njih su predmet resorptivnim promjene. Golgi aparata otočića ćelija sadrži veliki broj vezikula i zauzima relativno veliku površinu u blizini jezgra. Kao što je navedeno S. Schulbrich, N. David, beta ćelija nukleus izdužena, imaju valovit konture, okoloyaderpoe rasshirepo mnogo prostora. Stanične membrane je isključen, ispupčen membrane od jedne ćelije su čvrsto u udubljenja susjedni.

često u dijabetesu parenhima pankreasa može otkriti promjene karakteristika hroničnog pankreatitisa struje, što je bio uzrok bolesti. Etiološki faktor u nastanku i razvoju dijabetesa može doći i hemokromatozom, u kojem se otočić ćelija uništene i pigmentacije. U nekim slučajevima, dijabetes može biti uzrokovan maligni tumor pankreasa, što dovodi do destruktivne promjene insula parenhima.
ukupnog uklanjanje pankreas za rak ili nekroze pankreasa masti također može biti uzrok bolesti (VM Kogan-Bright, SG Geni).

jedan komplikacije dijabetes je razvoj angiopatija. Sve bolesti kod dijabetesa je podijeljena na makro i mikroangiopatije. U prvu grupu spadaju velike vaskularne kalibrator na drugu - mali. Najčešći manifestacija dijabetičke angiopatije je glomeruloskleroze, prvi put opisan 1963. Kimmelstiel i Wilson.

razlikovati nodularnog, difuzna i mješoviti oblici glomeruloskloroza- najkarakterističnije dijabetesa nodularnog. Morfološki supstrat ove patologije je multiple skleroze i hyalinosis arteriola sa eksudativne promjenama i extracapillary glomerula i proksimalnih tubula lezije. U početnoj fazi sindroma Kimmelstil - Vilsena bubreg pronađena oplođuje plazma membrane bazalnog glomerularne kapilare, zadebljanje i da ih popuštanje, kao i alopecija "glikogena infiltracije" epitela Henle petlje.

Kada nodula na periferiji glomerularne kapilarne mreže formirana čvorići, koji se sastoji od ploča koje se nalaze oko nekoliko slojeva jezgre. Čvorići određuje histohemijski u pozitivan odgovor na neutralnom mukopolisaharida, lipida i hemoglobina. U imunološke studija otkrila čvorići u puno proteina sadrže sumpor, i imunološkog - velike količine gama globulin. Elektronska mikroskopija je otkrila da su čvorići su klastera u mesangium i pramenovi trabekule koje povećavaju i stisnuti mezangijalne ćelija postepeno atrofiraju.

difuzna forma Ga odlikuju mezangijalne širenje i sabijanje, membrane veći tvari i zadebljanje kapilarne podruma membrana (bez formiranje nodula). Ako postoji kombinacija nodula sa difuznim mezangijalne pečatom i zadebljanje glomerularne bazalne membrane kapilara, onda govorimo o mješoviti oblik glomeruloskleroze (AM Wiechert, RI Sokolova).

Mehanizam razvoja dijabetičke glomeruloskleroze To nije u potpunosti razumio, ali neki istraživači spojiti ga sa taloženja subendotelni membrane nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma. integritet sistema je prekršen i luči kolagena i hijaluronske kiseline hondroitinsernistaya pogoduju padavina proizvoda plazme ultrafiltrata. Brtveni pratnji formiranje ovih taloga hijalina. Postoji niz drugih teorija, koje su trenutno pod raspravu.