Klinički slučaju intenzivne terapije neketoatsidoticheskogo hiperosmolatni sindrom

SAŽETAK
Hiperosmolatni sindrom dijabetičar neketoatsidotichesky chaschevsego nastaje kada insulin-zavisni oblik dijabetesa diabetai pratnji teške dehidracije i hiperglikemije. Intensivnayaterapiya ovog sindroma ima za cilj vraćanje BCC i osmolyarnostiplazmy, korekcija hiperglikemije. Dolzhnaprovoditsya rehidraciju pod nadzorom hemodinamike i CVP. Većina insulin ratsionalnyyprintsip princip malim dozama pod kontrolom urovnyaglyukozy krvi. U radu je prikazan slučaj neuspješnog intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo hiperosmolatni sindrom sochetaniis akutnog moždanog udara. Problem lecheniyasochetannyh opcije dijabetes i dalje relevantan zadacheysovremennoy intenzivne njege, kao postotak fatalnih iskhodovostaetsya visok.

Dijabetes - jedan od najčešćih bolesti. Kao prichinasmerti uzima 3. nakon kardiovaskularnih bolesti patologija raka (1).

Trenutno postoji više od 100 milijuna. Bolnyhetim bolesti. Prevalencija zavisne inzulina oblika saharnogodiabeta veći od dijabetesa mellitus tip I (2).

Svrha ovog rada je razmotriti klinički slučaj pacijenta sa intensivnoyterapii hiperosmolatni dijabetičar, neketoatsidoticheskoykomoy u kombinaciji sa akutnog moždanog udara.

Uprkos značajnom napretku u liječenju hiperosmolatni komi, smrtnost je i dalje visoka (u prosjeku 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny sindrom je češća u insulin-zavisni dijabetes formesaharnogo i srednje dijabetesa. Rolv bitne patogenezi ovog sindroma obično igra vydeleniyaglyukozy povrede bubrega, tako često hiperosmolatni sindrom razvivaetsyana bolesnika s insuficijencijom bubrega ili prethodno bubrega azotemije. Otsutstvieketoatsidoza sa hiperosmolatni komi zbog činjenice da je, u ovom patologije onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya rezidualnog inzulina, što je nedovoljno da eliminiše hiperglikemije, ali je dovoljna da inhibira lipolizu, a na drugoj storonychuvstvitelnost perifernih tkiva na insulin ottakovoy naznačena ketoacidoze. Visoke degidrotatsii karakteristika dlyagiperosmolyarnoy komi, takođe smanjuje ketogenesis.

Moderni intenzivne terapije dijabetičar hiperosmolatni, neketoatsidoticheskogo sindrom ima za cilj:

Bcc i vraćanje osmolarnost plazmy-
korekcija hiperglikemije.
Za rehidraciju organizma mora se koristiti ne izotonicheskiyrastvor, a 0,45% ili 0,6% natrijum hlorida. Za opredeleniyainfuzionnogo režim tu formulu za izračunavanje nedostatak vode: Sadržaj vode = (normalan sadržaj plazma natrij: deystvitelnoesoderzhanie plazma natrij) * Tjelesna težina * 0,6. Na nedostatka vode povišenog krvnog urovnesahara ne može se izračunati na osnovaniitolko koncentracije u plazmi natrij, potrebno je uzeti u obzir i kontsentratsiyuglyukozy, 18mg. Pri čemu osmolarnost se povećava za 1 mmol / l.Eto ekvivalent do 0,5 mmol / l natrija.

Rehidraciju bi trebalo da bude pod kontrolom CVP.

Insulin za normalizaciju metabolizma glukoze, tako da je glavna referentna točka je nivo glukoze u krvi. Insulinoterapiyaprovoditsya na dva principa: 1) velike doze insulina-2) inzulinske terapije u malim dozama. Trenutno, više ratsionalnymschitaetsya princip malim dozama. Njegova suština je da je infuzija nafone 0,45% natrijum hlorida upravlja vnutrivennoodnomomentno 10-12ED inzulina, i dalje se upravlja sa skorostyu5-8ED sat. Smanjenjem glikemije na 14mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED brzina se smanjuje na sat. To treba imati na umu da insulinoterapiyamozhet podrazumevaju gipokaliyemiyu. Da ne bi došlo etogotrebuetsya uz infuziju natrij klorida, potrebna po stopi 20-30mmol / sat kalijum infuziyahlorida.

Najčešće komplikacije terapije neadekvatne raschetinfuzionnogo rezhima- neadekvatne kontrole obavljaju inzulina.

Klinički slučaj. Pacijent K. '61 primljen u intenzivnu regionalnoeotdleneie zaštite kroz san.aviatsii 23.03.99g.s dijagnoza: Basic. Dijabetes melitus, tip II, teška naravno. Stadiyadekompensatsii. Hiperosmolatni komu neketoatsidoticheskaya na foneishemicheskogo potezom 02.24.99 g u bazenu srednje mozgovoyarterii lijevo sa pravom hemipareza. Hipovolemičnih šok. Osl.Diabetichesky Nefroskleroza, hronične bubrežne insuficijencije W umjetnosti. akutne erozivni gastritis, edema mozga-otok mozga.ostraya kardiovaskularnih nedostatochnost.Oteklegkih. Sop. CHD: aterosklerotskih koronarokardioskleroz.NPa. Hipertenzivna bolest srca II klase. Kada primite država bolnoykrayne teška. Iz istorije znamo da boluje diabetomv dijabetes za 20 godina. Inzulin uzima redovno ne. Koma 2 od shkaleGlazgo. Skin suho, blijedo. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe do 26 u minuti. Ukočen vrat mišiće. U svjetlu -oslablennoevezikulyarnoe dah sa tvrdim hlad. Srca ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tahikardija ud.v do 120 min. Belly myagkiy.Uchastvuet u činu disanja. Jetra se ne uvećava. Vyalaya.Oligouriya peristaltiku. No periferni edem. Podaci kliničkih i biohimicheskogoobsledovaniya: Hm-0.56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32mmol / l, hypernatremia - 187 mmol / l, hiperosmoza 427 mOsm / NN urina: glikozurijom-37 mmol / l, urina osmolalnost 597mosm / l. Pacijent je počeo intenzivne terapije usmjerene na vospolnenieOTsK, korekcija hiperglikemije. Na obračun deficita vode sostavil9,2 l. Infuziju režim i upravna od 5% albumina rješenje reopoliglyukina, rješenja natrij klorida i kalij klorida. Insulinoterapiyaprovodilas na principu malim dozama pod kontrolom glyukozykazhdy nivo sat. Simptomatska terapija sa primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, energkorrektorov.Provodimaya terapija za 15 sati je bila neuspješna. Nafone neukrotivih hipotenzija, srčani zastoj dogodio, proglašen mrtvim.

Patološki Dijagnoza: Dijabetes melitus tip II, stadiyadekompensatsii (atrofija gušterače i dijabetičke glomeruloskleroze) .Fonovoe - opsežna ishemijskog moždanog udara basseynelevoy srednje moždane arterije na pozadini cerebralne ateroskleroza.Oslozhneniya. Sekundarna bubrega hipertenzije. Hipertrofiju levogozheludochka. Edem pluća. cerebralni edem-otok sa vklineniemmindalikov malog mozga foramen magnum. Razlog smertiotek mozga oticanje.

S obzirom na prirodu aterosklerotskih lezija u različitim mozga otdelahgolovnogo može se pretpostaviti da je njihov progresivni povrezhdenieposluzhilo uzrok dekompenzacije osnovnih životnih funkcija, uključujući i pogrešno i metabolizam ugljikohidrata. To je kombinacija od 2 zabolevaniyyavilos riješen u smrtnosti kod ovog pacijenta.

Ukratko, na osnovu našeg iskustva sleduetotmetit da se slučajevi u kombinaciji formzabolevany u posljednjih nekoliko godina, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, dijabetesa i beremennost- dijabetesa i akutne cirkulaciju narusheniemozgovogo i drugim oblicima terapije, kao što u kombinaciji ostaetsyaaktualnoy i danas izazov. izachastuyu intenzivna terapija nije uspješna.

REFERENCE
M.Vudli, A.Uelan. Terapijske Priručnik University of Washington. Moskva, 1995.- 831 str.
M.I.Balabolkin. Endokrinologije. M., medicina, 1989.- 287s.
Ukrajina, Donetsk, 340003, itd Ilič 14 gosudarstvennyymeditsinsky Donjeck University, Klinika za anesteziju Intenzivna terapiiFPO, Tel / Fax:. 0622 976633. E-mail: [email protected] ili [email protected]

Vanredni profesor iz autorskog tima, MD, Kostenko Vladimir S.