Hormonska regulacija ugljikohidrata i metabolizam lipida. Hormoni i regulaciju metabolizma lipida intersticijske

Video: metabolizam ugljikohidrata

Ako je sastavni nivo pokazatelj metabolizam ugljenih hidrata u organizmu životinja je koncentracija glukoze u krvi, isti pokazatelj u metabolizmu lipida je intenzitet koncentracije NEFA. Na ostatak je u prosjeku 500-600 pmol / 100 ml plazme. Ovaj parametar zavisi od odnosa brzine i liposinteza lipolizu u masnom tkivu i jetri, s jedne strane, i potrošnje slobodnih masnih kiselina kao izvora energije u mišićima i drugim tkivima - s druge strane.

Ugljikohidrati su mobilizirani i koristi u organizmu lakše i ujednačenije nego triglicerida. Stoga je nivo glukoze u krvi je stabilniji od koncentracije NEFA. Ako se koncentracija glukoze u krvi varira ± 30%, koncentracija slobodnih masnih kiselina u nekim situacijama (glad, intenzivnih mišićnih opterećenje, jak stres) može povećati do 500% (Nyuskholm, Start, 1973).

Takav značajan porast razine NEFA u krvi s obzirom na činjenicu da je lipoliza reakcija stopa drastično veća od brzine reakcije korištenje NEFA. Iako NEFA koristi u nekim tkivima sporije nego glukoze ili drugih monosaharida, oni su lako dostupni za oksidaciju u fuktsioniruyuschih tkiva i zato su u velikom broju fizioloških situacijama je važno, pa čak i najvažniji izvori energije za mnoge vrste ćelija, kao što su skeletnih mišića, sa nedostatkom glukoze.

U miokarda kao NEFA - glavni proizvodi goriva pod bilo kojim okolnostima. Za razliku od stopa potrošnje monosaharida masnih kiselina u svim tkivima u zavisnosti od njihove koncentracije u krvi i ne zavisi propustljivost ćelijske membrane njima (Eaton, Steinberg, 1961).

Regulatori lipolizu i liposinteza su u osnovi isti hormoni koji su uključeni u regulaciji metabolizma ugljikohidrata. Tako hormoni stimulisanje hiperglikemije, su giperlipatsidemicheskimi, dok inzulin ima hipoglikemije akcija, spriječiti razvoj giperlipatsidemii. Osim toga, u regulaciji metabolizma lipida u kičmenjaka, deo uzeti ACTH, lipotropin MSH i pružanje giperlipatsidemicheskoe akcije (Sl. 99).

Sl. 99. Multigormonalnaya regulacija lipolize i liposinteza:
čvrste strelice označava stimulacije diskontinuirane - inhibicija

Insulin - jedini hormonski stimulans lipogenezu i lipolizu inhibitor. Stimulacija liposinteza hormona u masnom tkivu i jetri nastaje jačanjem unos i korištenje glukoze (vidi. Gore). Inhibicija lipolizu Isto se događa Po svemu sudeći rezultat aktivacije cAMP fosfodiesteraze inzulina, čime se smanjuje koncentracija cikličkih nukleotida, brzina smanjuje fosforilaciju neaktivan lipaza i smanjenje koncentracije aktivni oblik enzima - a lipaza (Corbin et al, 1970.). Osim toga, inhibicija lipolize u masnom tkivu pod djelovanjem inzulina vrši se zbog inhibicije triglicerida hidrolize proizvoda pojačan hormona glikolize.

Glukagon, adrenalin, hormon rasta (također fetusa HSM), glukokortikoidi, ACTH i srodnih hormona - stimulatori lipolize u masnom tkivu i jetri. Glukagon i adrenalin giperlipatsidemicheskie ostvaruju efekata kroz aktivacije adenilat ciklaze i povećati formiranje cAMP, što povećava preko cAMP-ovisna PC konverzije u aktivirani lipaza i lipaze (Royuizon et al., 1971). Navodno, isto tako djelovati na lipolizu ACTH, lipotropin i MSH, GH (ili lipolitika fragment), i glukokortikoida i poboljšati lipolizu HSM i vjerojatno stimulirajući sintezu proteina enzima u transkritschii i prevođenje (Fain, Sinersteyn, 1970).

Latentni period podizanja NEFA u krvi pod uticajem glukagon i adrenalin je 10-20 min, pod utjecajem hormona rasta i kortikosteroidi - 1 sat ili više. To je podsjetio da CRF ima kompleks učinak na metabolizam lipida. Djeluje direktno na masno tkivo i kroz stimulaciju proizvodnje glukokortikoida kore nadbubrežne žlijezde, što je, pored toga, prohormon-MSH i sraktora insulin Secretagogue (Beloff-Chain et al., 1976). Lipolitika efsrektom imaju T4 i Ts.

Hormonska stimulacija lipolize u masnom tkivu i jetri u uslovima stresa ili gladi i naknadne giperlipatsidemiya dovesti ne samo do povećanja NEFA oksileniya ali i inhibicije korištenje ugljikohidrata u mišićima, a možda i drugih tkiva. Čime glukoze "zadržane" za mozak, koji poželjno koristi ugljikohidrata umjesto masnih kiselina. Osim toga, značajan stimulaciju lipolize u masnom hormona tkiva povećava formiranje ketona iz masnih kiselina u jetri. Potonji prvenstveno Hydroxybutyric kiseline i acetoacetic mogu poslužiti kao podloga za disanje u mozgu (Hawkins i dr., 1971).

Još jedan integralni pokazatelj u metabolizmu lipida su lipoprotein (LP) različitih gustina, transport kolesterola i drugih lipida iz jetre u druga tkiva i obrnuto (Brown, Goldstein, 1977-1985). PL niske gustoće - aterogenu (izaziva ateroskleroza), visoke PL gustoće - antiaterogeni. Biosinteze kolesterola u jetri i metabolizam raznih LP reguliranih TK, glukokortikoidi i spolnih hormona. Pri čemu T3 i estrogeni sprečavaju razvoj ateroskleroze.

Adaptive uloga hormona koji reguliraju metabolizam intersticijski, rezime njegove endokrine patologije.

razine lučenje kompleksa hormona koji reguliraju ugljenih hidrata i masti metabolizam zavisi od potrebe organizma za energetskim resursima. Kada poste, mišićav i nervozan opterećenja, kao i drugih oblika stresa kada sve veća potreba za korištenje ugljikohidrata i masti u zdravom tijelu došlo je do povećanja stope lučenja tih hormona koji povećavaju mobilizaciju i preraspodjelu zamjena oblika hranjivih tvari i dovesti do hiperglikemije i giperlipatsidemiyu (Sl. 100).

Istovremeno sa inhibirane lučenje inzulina (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). I obrnuto, primanje pisanje pogodno stimulira lučenje inzulina, koji promovira sintezu glikogena u jetri i mišićima, triglicerida u masnom tkivu i jetri, kao i proteina u različitim tkivima.

Slika 100. Učešće hormona u regulaciji i samoregulaciju intersticijske glukoze i metabolizam lipida:
čvrste strelice označava stimulacije diskontinuirane - inhibicija

Signali koje stimulišu lučenje inzulina su povećane koncentracije glukoze u krvi se uvlači, masne kiseline i aminokiseline, kao i povećanog lučenja hormona gastrointestinalne - pancreozymin i Sekretinska. U ovom slučaju, lučenje hormona "mobilizacija" je inhibiran. Međutim, hormon rasta, bio prisutan, čak iu malim koncentracijama u fazi krvi obroka, promovira ulazak glukoze i aminokiselina u mišićne mase i masnog tkiva, i adrenalin - u mišićno tkivo. U isto vrijeme, niske koncentracije inzulina, post i stres, stimulišu ulazak glukoze u mišićne, čime se olakšava hiperglikemijskih efekata hormona na mišićnog tkiva.

Jedan od glavnih signala, modulacijom lučenje inzulina, glukagona, adrenalina i drugih hormona uključenih u adaptivnom samo intersticijalnoj metabolizam ugljenih hidrata, je, kao što je već spomenuto, nivo glukoze u krvi.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi stimulira mehanizam povratne lučenje inzulina i inhibira glukagon sekreciju i drugih hiperglikemijskih hormona (Foa, 1964, 1972 i Randle, Hales, 1972). Pokazano je da su efekti glukoze na sekretornu aktivnost a- i / -letok 5 pankreasa i chromaffin ćelije su u velikoj mjeri rezultat direktnu interakciju sa specifičnim receptorima Hexose žljezdanog ćelijske membrane.

Međutim, efekti glukoze na lučenje drugih hormona se sprovode na nivou hipotalamusa i / ili prekrivaju mozak. Slično glukozu na pankreas i nadbubrežne medule, ali ne u mozgu, očito može djelovati i masne kiseline, pružajući samoregulacija metabolizma masti. Uz faktora samoregulacije lučenje hormona gore iz druge može biti pod uticajem mnogih internih n vanjski stres agenata.

Sa dubokim poremećaja ugljenih hidrata i metabolizam lipida u ljudi povezan je teška endokrine bolesti - dijabetesa. Jedan od zakona od komplikacija dijabetesa je šteta velikih i malih krvnih sudova, čime se stvaraju uvjeti za pacijente na razvoj ateroskleroze i drugih vaskularnih poremećaja. Tako, dijabetes doprinosi da dopuni broj ljudi koji pate od kardiovaskularnih bolesti.

To ukazuje na to da je razvoj dijabetesa prvenstveno povezana sa nedostatkom apsolutnom inzulina. Sada se vjeruje da osnovu šećerne bolesti je kombinirani kršenje regulatorne akcije inzulina, a možda i niz drugih hormona u tkivu, što je rezultiralo u tijelu postoji apsolutna ili relativna nedostatka inzulina, u kombinaciji sa relativnim ili apsolutnim višak glukagon ili na druge "dijabetogena" hormona (Unter 1975).

Neravnoteža u skladu s tim hormona dovodi do razvoja zadobila hiperglikemije (koncentracija šećera u krvi veća od 130 mg%), glikozuriju i poliurija. Posljednja dva simptoma, i dao ime bolesti - dijabetesa dijabetes ili dijabetes. uslovi ugljenih hidrata opterećenja (test tolerancije glukoze) u bolesnika glikemijskog kriva promijenjen: nakon što je 50 g glukoze u hiperglikemije kod pacijenata u poređenju sa normalnim protezao u vremenu i dostiže visoke vrijednosti.

Zajedno sa oštećenom korištenje ugljikohidrata i deponovanja dijabetesa nastaju odgovarajući masti poremećaji metabolizma: povećana lipolizu, inhibicija lipogenesis, povećanje NEFA u krvi, povećanja njihove oksidacije u jetri, akumulacije ketonskih tijela. Povećana proizvodnja ketona tijela (ketoze) dovodi do smanjenja pH krvi - acidoza, koji igra važnu ulogu u razvoju bolesti (Renold et al, 1961.).

Ketoacidoze pripada vjerojatno istaknuto mjesto u razvoju vaskularne lezije (mikro i makrovaskularne). Osim toga, ketoacidoza je u srcu jedne od najozbiljnijih komplikacija dijabetesa - dijabetička koma. Na vrlo visokim šećera u krvi (800-1200 mg%) mogu razviti različite vrste koma. To se događa zbog značajnog gubitka vode iz urina i povećati osmotski pritisak krvi zadržavajući svoju normalnu pH (hiperosmolatni koma).

Nakon dužeg n raznih poremećaja ugljenih hidrata, masti i metabolizam proteina, poremećaji vode soli ravnotežu, pacijenti razvijaju razne bolesti retine mikro-i macroangiopathy izazivaju (retinopatija) i bubrega (nefropatija), nervnog sistema (neuropatija), trofičkog ulkusa kože, generalni ateroskleroze, mentalnim poremećajima.

Utvrđeno je da je dijabetes - bolest polipatogeneticheskoe. To može u početku biti uzrokovana: primarni nedostatak lučenje inzulina i hipersekrecije dijabetogena hormona (insulinchuvstvitelnye, ili maloljetniku, dijabetes oblika) - dramatično smanjuje osjetljivost ciljnog tkiva na insulin (oblik otpornosti na insulin, ili "dijabetes, stari, gojazni"). U patogenezi prvi oblik računa bolesti za 15-20% pacijenata sa dijabetesom može igrati ulogu nasljednih faktora i stvaranje autoantitijela protiv otočića proteina aparata. U razvoju Drugi oblik bolesti (preko 80% ljudi sa dijabetesom) je od suštinskog značaja višak unos ugljenih hidrata namirnica, gojaznost, sjedeći život.

Za kompenzaciju za dijabetes se koriste kao zamjena terapija sa raznim lekovima insulina- malouglevodnuyu (ponekad malozhirovuyu) dijeta i hipoglikemije sintetičkih droga - sulfonilureje i bigvanid. U skladu s tim, na snazi insulina samo kada insulinchuvstvitelnyh oblika bolesti. Osim toga, pokušava da stvori u toku "umjetni pankreas" - kompaktni elektron-mehanički uređaj, koji se terete inzulin i glukagon, koji kada je povezan u krvotok hormone može primijeniti u zavisnosti od koncentracije glukoze u krvi.

Simptomi dijabetesa može doći u velikom broju drugih bolesti, prvenstveno u ne-endokrinih funkcija pankreasa ili djelovanjem inzulina i glukagona (različitih oblika hypercortisolism, akromegalije).

VB Rosen

Udio u društvenim mrežama:

Povezani