Ateroskleroza u pozadini otpornosti na insulin. Metabolizam masti u dijabetes i pre-dijabetičar stanje

dostupnost otpor inzulina u bolesnika s metabolizmom mijenjati šećera može ukazivati ​​na kontrinsulyarnyh genezu ovih poremećaja. Neki potvrda ove pretpostavke može se podaci dobijeni YV povoljno u liječenju ovih bolesnika spolnih hormona koji imaju inhibitorni učinak na regiju hipotalamus-.

dacha sinestrola bolesnika s koronarnom aterosklerozom, i poremećaj metabolizma ugljenih hidrata, a ne samo da poboljšava stanje koronarne cirkulacije, a izazvao je smanjenje nivoa holesterola u krvi, ali i dovelo do normalizacije krivih šećera. Uzorak Glukoza-prednizolon u bolesnika sa koronarne bolesti prije tretmana su u većini slučajeva, abnormalan, a nakon terapije Sinestrola smanjen osnovni kriva šećera u krvi i normalizaciju šećera.

Moguće je da je normalizacija šećer krive nakon tretmana Sinestrola povezana sa Inhibicija estrogen na lučenje hormona rasta. Posredno o stanju na hipotalamus-tabla koja omogućava djelomično suditi sadržaja bez interesterificirani masne kiseline (NEFA) u krvi. Poznato je da je razmjena NEFA regulator je hormon rasta, što olakšava ulazak u krvotok iz masnih depoa.

Nakon opterećenja šećera u normalnim NEFA nivou pod obično smanjena, tako da zanimljivo pratiti nivo NEFA kod bolesnika sa koronarnom aterosklerozom prije i nakon glukoze opterećenja. Ispitivanje razine NEFA kod bolesnika sa koronarnom aterosklerozom, YV zaštićenim otkrili da nivo NEFA kod ovih pacijenata je veća nego kod zdravih (400-600 meq / l Doul metoda), dok je prosječna brojke za kontrolne grupe su bile ispod 400 meq / l.

Nakon što je opterećenje glukozom ne dolazi zbog smanjenje nivoa NEFA, a broj pacijenata uočena čak paradoksalno povećanje reakcije NEFA u krvi. Slični rezultati su dobijeni Waddell i Field (1960) kod pacijenata sa dijabetesom i kod osoba prediabeticheskom državi. Ovi rezultati mogu ukazivati ​​na neadekvatnost regulatornih hipotalamus-sistem, koji ispoljava svoje dejstvo masti mobiliziranje povećanjem lučenje hormona rasta, a to zauzvrat pomaže da se pokrene i uđe u NEFA krv. Pfeifer (1957) posmatra povećan nivo u krvi NEFA Liu dei kada se primjenjuje na njih STG.

Neki potvrda ove pretpostavke moći poslužiti podaci dobijeni podršku i YV student VN Golubov, istraživao sadržaj hormona rasta u hipofizi immunopurified koltsepretsipitatsii pacijenata koji su umrli od koronarne ateroskleroze. Utvrđeno je da je sadržaj hormona rasta u hipofizi pacijenata koji su umrli od komplikacija koronarne ateroskleroze je povysheno- 10-12 mg, dok je kontrola subjekata sličnih godina koji je umro od slučajnog ozljede, hormon rasta sadržaj je 5-6 mg.

Sadržaj hormona rasta u pojedinaca, umro od koronarne ateroskleroze okrenuo visok i, na osnovu 100 g hipofize mase, što također ukazuje na povećanje u svom sadržaju.