Šećer rafinerijama dijabetesa. Transplantacija kulture otočića ćelija pankreasa

Video: Revolucija u liječenju dijabetesa danski naučnici su porasle n ..

Alo- i ksenotransplatacija se koristi kao pomoćni način liječenja dijabetesa tipa T. Za upotrebu pogledajte Tiny allotransplantation ljudskih fetusa tkiva pankreasa (abortny materijala), i za ksenotransplatacija - otočića ili izolovani beta ćelije novorođenčeta svinja ili zečeva. Inzulini svinje i zečevi razlikuju u strukturi iz ljudskog jedne amino kiseline. Tipično, prije presaditi donatora materijal kulturom in vitro.

Kada kulturan otočić ćelija se smanjuje imunogenost. Alogena ili xenogeneic otočića i beta ćelije se ugrađuju u slezine, jetre ili mišića. Kod većine pacijenata, smanjuje potrebu za inzulinom. Trajanje ovog efekta se kreće od 8 do 14 mjeseci. Glavni rezultat transplantacije je inhibicija razvoja kroničnih komplikacija šećerne bolesti tipa I. Neki pacijenti su pokazali regresije retinopatije i neuropatije. Navodno, transplantacija otočić tkivo treba početi u fazi pred-kliničkih poremećaja svojstven hroničnih komplikacija dijabetesa.

Glavni terapijski učinak može biti ne samo zbog insulina, ali i C-peptida. S obzirom da su izvještaji ukazuju na to da produženo intramuskularne C-peptid tipa pacijenata dijabetesa za 3-4 mjeseca za dijabetes stabilizira i poboljšava funkciju bubrega i izazvati regresiju dijabetičke neuropatije.

Mehanizmi djelovanja, rekao je C-peptid još uvijek nije razjašnjena, ali je otkrivena stimulacija Na + -K + -ATPase aktivnost u bubrega tubulima. Predlaže se mogućnost liječenja inzulinom u kombinaciji sa C-peptida.

Istraživanje se nastavlja nekonvencionalne načine inzulin: interrektalno, ako se udiše, intranazalno, kao potkožnog Granule prolazi biorazgradnje i stvaranje aparata za ličnu upotrebu sa sistem povratnih informacija.

Ona se nada da će postojeći ozbiljna istraživanja u ovoj oblasti će rezultirati u bliskoj budućnosti na pozitivno rješenje od glavnih problema autohtonih poboljšati inzulin kod dijabetičara.

Komplikacije inzulina. To uključuje hipoglikemija, alergijske reakcije, otpornost na inzulin, nakon ubrizgavanja inzulina lipodistrofije.

Hipoglikemija - stanje koje se javlja kod dijabetičara na nivou glukoze padne ispod 50 mg% (2,78 mmol / l) ili koristite vrlo brzog pada na njegove normalne ili čak i više ličnosti. Klinička zapažanja ukazuju da je ova relativna hipoglikemija je moguće kada pacijenata sa razine glukoze visokog krvnog su u dobrom zdravlju. Smanjenje nivoa normi dovodi do pogoršanja: glavobolja, vrtoglavica, slabost.

Poznato je da kod pacijenata sa labilan naravno dijabetesa, sa čestim hipoglikemije stanje razvija prilagođavanje niskog šećera u krvi. Mogućnost hipoglikemije u normalnim glikemije dokazuje brzom otklanjanju simptoma nakon primjene glukoze. Hipoglikemija može uzrokovati raznih faktora: poremećaja ishrane i ishrane, fizičke aktivnosti, razvoj bolesti masne jetre, pogoršanje bubrežne funkcije, predoziranja insulina.

Posebno je opasno hipoglikemije u bolesnika s koronarnom bolesti srca i mozga. Oni mogu dovesti do razvoja infarkta miokarda ili cerebrovaskularni inzult. Osim toga, ovi uslovi doprinose progresije mikroangiopatija, svježi izgled retine krvarenja, masne jetre. Česti hipoglikemija ponekad dovesti do organske lezije centralnog nervnog sistema. Stoga je prevencija hipoglikemije je od velike važnosti za život pacijenta sa dijabetesom.

Za njihove prevencije u bolesnika s aterosklerozom naknade koronarne i cerebralne posude kriteriji dijabetes bi trebao biti manje strogi: glikemija našte iznad 100 mg% (5,55 mmol / l), varijacije u toku dana - 100-200 mg% (5,55- 11.1 mmol / l). Svjetlo hipoglikemija eliminirati unos ugljikohidrata (šećer, med, džem). U teškim oblicima mora obaviti intravenske infuzije 50 ml 40% rastvora glukoze, ponekad se ponavljaju, intramuskularno od 1 mg glukagona i epinefrin (0,1% rastvor - 1 ml).

Postgipoglikemicheskaya hiperglikemije (Somogyi fenomen). Kod pacijenata s tip I dijabetes, posebno u liječenju visokim dozama inzulina, postoje acetonuria i visokog posta šećera u krvi. Pokušaji da se poveća doza inzulina ne otkloni hiperglikemije. Uprkos dekompenzacija šećerne bolesti u bolesnika s tjelesne težine postepeno povećava. Studija i dnevne serije glikozurijom ukazuje na nedostatak šećera u urinu u nekim dijelovima noći, i prisustvo acetona i šećera u urinu - u drugima.

Ove karakteristike omogućavaju za dijagnozu postglikemicheskuyu hiperglikemije, što je uzrokovano insulin predoziranja. Hipoglikemija, koji najčešće razvija noću, što je dovelo do kompenzacijske oslobađanje kateholamina, glukagon, kortizol, dramatično povećanje lipolizu i promovisati ketogenesis i povećanje šećera u krvi. Zbog sumnje Somogyi fenomen je potrebno smanjiti dozu davati insulin (obično navečer) 10-20%, a po potrebi i više.

Somogyi efekat se razlikovati od fenomena "zore" (zora), koji se posmatra ne samo kod pacijenata sa dijabetesom, ali i zdrav i izražava se u jutarnjim hiperglikemije. Svoju genezu uzrokovane hipersekrecije hormona rasta u noći i ranih jutarnjih sati (od 2 do 8 sati). Za razliku od Somogyi fenomen hiperglikemije ne prethodi jutarnje hipoglikemije. Fenomen "zore" može se kod pacijenata sa I, i dijabetesa tipa II (u pozadini ishrane ili liječiti hipoglikemici).

Alergijske reakcije kada se daje inzulin su lokalne i deli. Prvi je nastup na mjestu inzulina hiperemija, brtve koje mogu trajati nekoliko sati do nekoliko mjeseci. Opće reakcija manifestira kao generalizirani urtikarije osip, slabost, svrbež, oticanje, gastrointestinalnih poremećaja, povećanje temperature tijela. U prisustvu alergija dodijeliti antihistaminik terapiju, promenite pogled inzulin dodijeliti monopikovye, monocomponent pripreme svinja ili humanog inzulina. Možda je imenovanje prednizolon 30-60 mg svaki drugi dan (u težim slučajevima) za 2-3 nedelje sa svojom postepeno ukidanje.

Post-ubrizgavanje inzulina lipodistrofije naći u 10-60% pacijenata koji su primali lijek, a razvijaju uglavnom kod žena. Oni nastaju u liječenju svih vrsta inzulina, bez obzira na dozu lijeka, naknade ili dekompenzacija šećerne bolesti, često nakon mjeseci ili godina inzulinske terapije. Međutim, opisani slučajevi dogodili u nekoliko tjedana liječenja inzulinom.

Lipodistrofija se javljaju su hipertrofična obliku (visok zhiroobrazovaniya u potkožnom masnom tkivu na mjestu uboda), ali češće - u obliku masti atrofije (atrofični oblik). Lipoatrofije - nije samo kozmetički defekt. To dovodi do poremećaja apsorpcije inzulina, izgled bol se povećava sa promenom barometarski pritisak. Postoji nekoliko teorija nastanka lipodistrofije, smatrajući ih kao rezultat jednog ili niz faktora: upalni odgovor, odgovor na mehaničko uništavanje ćelija defekta, insulin pripreme (nečistoća gušterače lipaze, fenol, antigeni svojstva, nizak pH), priprema niskim temperaturama upravlja, alkohol iz potkožnog vlakana.

Neki istraživači drže neyrogennodistroficheskoy koncept zlostavljanja lokalne regulacije lipogenezu i lipolizu, drugi igraju glavnu ulogu imunološki mehanizmi. Dobar učinak daje visoke čistoće (monocomponent) i svinja inzulina, naročito ljudi. Trajanje terapije ovisi o veličini, prevalencija lipodistrofije i efekat terapije. U prevenciji lipodistrofije velike promjene važnost pridaje injekcije insulina (neki autori ukazuju na upotrebu posebnih filmova perfootverstiyami), smanjenje mehaničkih, termičkih i kemijskih podražaja kada se primjenjuje (injekcije zagrejan do tjelesne temperature insulin neprihvatljivosti alkohol se zajedno sa njim, dubina i brzina administracije droga).

otpornost na inzulin, kao komplikacija inzulina je zbog upotrebe goveđeg inzulina slabo pročišćene pripreme kada dnevnih potreba ponekad dostiže nekoliko hiljada jedinica dnevno. To je natjeralo industriji za stvaranje inzulina formulacije sa sadržajem od 500 U / ml. Velike potražnje za inzulin je određen prema visokim titra antitijela na goveđi inzulin i ostale pankreasa komponente. Trenutno, kada se koristi monocomponent humanog inzulina i svinja otpornost na inzulin često uzrokovane djelovanjem hormona i kontrinsulyarnyh je privremeno kod pacijenata sa tip I dijabetes.

Ova vrsta otpornosti na insulin posmatrati u stresnim situacijama (operacije, traume, akutne zarazne bolesti, infarkt miokarda, ketoacidoze, dijabetička koma), kao i za vrijeme trudnoće.

Imunološki otpornost na inzulin može doći pod rijetkih stanja i bolesti, čak i na pozadini humanog inzulina. To može biti uzrokovana nedostatke u predškolskim receptoral (antitijela na insulin molekula), receptor (antitijela na insulin receptor) nivoa. Otpornost na inzulin je uzrokovan formiranje antitijela na javlja inzulina u 0,01% Tip I dijabetičare, inzulin trajanje terapije, ali se može razviti u roku od nekoliko mjeseci nakon početka inzulina.

U nekim slučajevima, visok titar antitijela na inzulin eliminirati sve veći hiperglikemije ne samo uvođenjem od 200 do 500 jedinica inzulina dnevno. U ovoj situaciji se preporučuje da se koriste sulfat insulin na insulin receptore koji imaju veći afinitet u odnosu na inzulin antitijela. Otpornost na inzulin ponekad traje valovit, tj. E. Hiperglikemija, teške hipoglikemije reakcija je zamijenio za nekoliko dana (kao rezultat rupture zbog insulina antitijela).

Pravi otpor inzulina može se uočiti na akantozom nigricans, uopštene i parcijalne lipodistrofije, kada je uzrok formiranje antitijela na inzulin receptor. U liječenju imunološki otpornosti na insulin glukokortikoida koji se koriste u dozama od 60-100 mg prednizona dnevno. efekat tretmana se vidi ne ranije od 48 sati nakon početka terapije.

Drugi uzrok je degradacija otpornosti na insulin ili poremećaj apsorpcije inzulina. Tako je na povišenim proteaze aktivnost supkutane primjene visokih doza inzulina nema antihyperglycemic akciju degradacije inzulina. U međuvremenu, intravenozno davanje inzulina ima efekt u normalnim dozama.

Malapsorpcijom može biti zbog insulina infiltrira cirkulacije poremećaj zona injekcije insulina i prisustvo lipodistrofije. Kao inzulin prevencija malapsorpcijom preporučuje česta porcije promjene potkožnog administracije.

Kada contrainsular potrebno otpor inzulina povezana sa prekomjerne formiranje hormona rasta i drugih glukokortikoida hormoni za liječenje osnovne bolesti.

Insulin edem. Pacijenti sa tip I dijabetes ili u ranim insulina tokom davanja velikih doza zadržavanja tekućine droga se posmatra, koja je zbog značajnog smanjenja glikozurijom a samim tim i gubitak tekućine i direktan uticaj insulina na natrijum reapsorpciju u bubrega tubulima. Kao doza oteklina obično nestaje.

NT Starkov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani