Prva pomoć kod dijabetičara ketoacidoze: patogenezi bolesti

DFA tretman se sastoji u popunjavanju manjka inzulina kada se koristi malim dozama upravlja različitim metodama. DKA može biti prva manifestacija dijabetesa u bolesnika sa nedijagnostikovano bolesti. Dijabetička ketoacidoza je češća kod insulin zavisni dijabetičara. Najvećom učestalošću DKA je označen u starosnoj grupi 0-19 godina, što čini 65% od 40 000 pacijenata u bolnici godišnje u ketoacidoze u Sjedinjenim Američkim Državama.

Glavne poremećaje metabolizma kada DFA su hiperglikemije i ketonemia. Metaboličkih poremećaja može se objasniti relativan inzulina nedostatak i višak hormona stresa. Inzulin, što je prvi anabolički hormon odgovoran za metabolizam i akumulacije ugljikohidrata, masti i proteina u organizmu. Stresori (ili kontrregulyatornye, contrainsular) hormona uključuju glukagon, kateholamina, kortizola i hormona rasta. Kao što pokazuje nedavni dokazi, prekomjerna lučenje hormona stresa je neophodan uslov za razvoj teških metaboličkih dekompenzacije, koja je uočena u dijabetičke ketoacidoze.

Dijetetskih glukoze je glavni stimulator oslobađanja inzulina beta ćelija pankreas. Inzulina, djeluje na jetru, promovira unos glukoze, a zatim njegovo pretvaranje u glikogen. U isto vrijeme, inzulin inhibira razgradnju glikogena (glikokogenolizi) i inhibira glukoneogenezu. Kao rezultat toga, postoji akumulacija glukoze u jetri kao glikogen.

Učinak inzulina na metabolizam masti se svodi na povećanje lipogenesis u jetri i masnom tkivu lipolizu prilikom kočenja. Inzulin stimulira formiranje triglicerida iz masnih kiselina i promovira nakupljanje masti u masnom depou. Struktura triglicerida u masne kiseline i glicerol, naprotiv, inhibiran insulin. Ukupan rezultat ovih procesa je pretvaranje glukoze na depozite potrebne energije u obliku triglicerida.

Učinak inzulina na metabolizam proteina se smanjuje za stimulaciju mišićne ćelije amino uhvatiti njihov kasniji uključivanje u mišić proteina. Istovremeno, sprečava oslobađanje inzulina iz aminokiselina iz proteina mišića i proteina rezerve u jetri.

Pogodno kršenje dijabetes je nedovoljna sekretorni mehanizmi beta ćelija pankreasa koje proizvode inzulin. Ovaj defekt dovodi do nedostatka inzulina, koji može biti parcijalna ili potpuna.

Nedostatak apsolutni inzulina je rijedak, ali se može javiti u juvenilni dijabetes. U tipičnim slučajevima dijabetesa, koja se javlja u srednjoj dobi, poremećaj lučenje inzulina utječe prvenstveno svojoj početnoj fazi - Rapid oslobađanje. nedostatak minimalne inzulina dovodi do smanjenja energetske rezerve organizma- nedovoljne funkcije pankreasa beta ćelija postaje očigledno tek kada nenormalan odgovor na opterećenje glukoze (abnormalne tolerancije glukoze test - 111).

A izraženiji nedostatak sekrecije insulina je ne samo kršenje uštede energije, ali i da mobiliziraju rezerve energije u telu tokom gladi, što dovodi do hiperglikemije. Povećanje koncentracije glukoze u krvi zbog pojačane glikokogenolizi može povećati lučenje inzulina u prisustvu rezerve beta ćelija u pankreasu. Tako metabolizam glukoze i njegova koncentracija u krvi mogu se normalizirati.

Ako apsolutne ili relativne nedostatak sekrecije insulina, hiperglikemije ne povećava inzulin aktivnost. Gubitak normalne fiziološke efekte insulina dovodi do dominacije katabolički procesi sa pojavom hiperglikemije i ketonemia.

Kada nedostatka inzulina inhibira transport glukoze u ćelije. Fiziološki odgovor na ćeliju gladi i drugim stresovima je povećati proizvodnju hormona - glukagon, kateholamina, kortizola i hormona rasta. Oni formiraju grupu zbog hormona kontrregulyatornyh antiinsulinovyh efekte. Relativna uloga svakog od njih, kao i mehanizme njihovog djelovanja u DFA nisu jasni. Međutim, glukagon (više) smatra da je glavni krivac pojave hiperglikemije i ketonemia. Dobio ozbiljni dokazi da preterano lučenje hormona kontrregulyatornyh u kombinaciji sa relativnim nedostatkom inzulina je ključna komponenta u razvoju DKA.

Tome u prilog ide sljedeće podatke: ketoacidoze ne razvija u dijabetičar životinja bez contrainsular gormonov- u svakom slučaju odrediti DKA povišen nivo barem jedan od ovih gormonov- retardacije ili smanjenje tijekom ketoacidoze farmakološke blokade određenih stresa gormonov- ketogenic povećanje aktivnosti infuzija u svakom contrainsular hormona u visokom fiziološke koncentracije.

Još jedan dokaz u prilog uloge ovih hormona u genezu DFA je činjenica da je nivo plazma inzulina u ketoacidoze ne mogu uvijek biti ispod normale. Zaista, nije bilo korelacija između nivoa plazme inzulina u DFA i težine bolesti. I na kraju, to je odavno uspostavljena između DFA i prethodno stanje stresa. Sve glavne oblici stresa karakteriše lučenje hormona kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye katabolički hormoni imaju učinak i obično poništava fizioloških procesa stimuliše inzulina. Oni utiču na metabolizam ugljikohidrata, povećanje glikokogenolizi i glukoneogeneze, što je dovelo do povećanja šećera u krvi. Glukagon i kateholamina stimulirati lipolizu, što uzrokuje povećanje u iznosu od slobodnih masnih kiselina se pretvara u ketone. Ubrzavanje slom proteina na aminokiseline izdanju za glukoneogenezu. Krajnji rezultat relativnog nedostatka inzulina, a višak hormona su kontrregulyatornyh hiperglikemije i ketonemia.

Kada DKA hiperglikemije javlja ranije ketonemia. Zbog nedostatka insulina je inhibiran kada iskorištenja glukoze zbog hiperprodukcije glikokogenolizi i glukoneogeneze. Glukoneogeneza podstaknuta povećane razine glikogena prekursora, kao što su amino kiseline i glicerol, što je uzrokovano nekontrolisanim proces lipolize i proteolize.

Ketonemia nastaje zbog povećane lipolizu i ketogenesis. nedostatka inzulina u višak hormona stresa dovodi do raspada triglicerida sa oslobađanje velike količine masnih kiselina u krvi. Ove masne kiseline se asimilirali u jetri gdje se pretvaraju u ketonskih tijela. Kada inzulina korištenje nedostatak ketona na periferiji i smanjuje njihovo nagomilavanje javlja obično u omjeru 3: 1 (beta-hidroksibutirat / acetoacetat).

Faktori taloženja DKA uključuje preskakanje svakodnevno injekcije insulina i razne stresne okolnosti. Miiller et al. kada se analizira uzroke ketoacidoze kod ljudi osnovali su prisustvo određenih opterećenja stresa u 24 od 26 pacijenata. Hockaday Alberti i kao uzrok DFA napomenuti interkurentne infekcija u 56% pacijenata sa injekcije insulina i preskakanje - 7%. Novine redovna doza insulina može biti glavni uzročni faktor ili DFA, izazvane drugim nepovoljnim okolnostima, on ubrzava pojavu DFA.

Osim infekcije i drugih stresnih događaja, doprinose pojavu DKA uključuju cerebrovaskularni inzult, infarkt miokarda, traume, trudnoća, hipertireoze, pankreatitis, i emocionalne preopterećenja. U nekim slučajevima, prije pokretanja agent se ne može utvrditi. Tako je, prema Genuth, što je izazvalo faktor dijabetičke ketoacidoze se ne može utvrditi u 35% bolesnika.

Udio u društvenim mrežama: