Angina hipotireoze. Kardiovaskularnog sistema u dijabetesu

Unatoč prilično česta razvoj ateroskleroze koronarne bolesti, angine sa myxedema je rijetkost. Williams i Bakke (1962) posmatrano 162 bolesnika s teškim myxedema, a samo 1 pacijent je imao indicije angine bol. Još više neodoljiv statistika vodi Smith (1965), koji je okupio 578 slučajeva opisanih u literaturi, od kojih je samo 5 pacijenata bilo indikacije napada bola.
Kod nekih pacijenata, anginoznog bol početi da se pojavljuju samo na pozadini energične terapije tireoidinom.

Video: MAGIC MAST-oleoresina. Mast za sve bolesti !!!

Mnogi autori ukazuju na mogućnost razvoja zatajenja srca hipotireozu.
Srčana insuficijencija razvija u bolesnika s hipotireoza, ima jedinstvene karakteristike koje ga razlikuju od zatajenja srca, nastaju kao rezultat srčane patologije. Venski pritisak i pritisak u desnom atriju nije povećana, pritisak u plućne arterije i ostaje u granicama normale, nema zagušenja u plućima, povećana učestalost srčanih aktivnost ne dođe, odgovor srca da adrenalin je usporila naglo i spušta.

Edematozne tečnosti u šupljinu perikardijum transudat nije priroda, to je bogata proteinima i mukopolisaharida, dakle, bez obzira na širenje granica srca, prisustvo edema, dispneja, noćno mokrenje, neki autori (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) smatraju ovi simptomi nisu rezultat zatajenja srca i rezultat određenih promjena u metaboličkim procesima, karakterističan hipotireoze. Schaus (1958) također smatra da hipotireoza može oponašati zatajenja srca, zatajenja srca, ali ne razvija bez ateroskleroze.

Moglo bi se pomisliti da su promjene metabolizam, posmatrano u hipotireoza, daju kliničke manifestacije zatajenja srca neobične osobine. Na odnos između manifestacije zatajenja srca sa hipotireoze također pokazuje efikasna terapija. Svi simptomi se mogu eliminirati pod uticajem samo terapije tireoidinom.

Kardiovaskularnog sistema u dijabetesu

Patogenezi dijabetes mellitus, kao i promjene u kardiovaskularnom sistemu primijećeni u to, još uvek ne mogu smatrati konačno uspostavljena. Poznato je da je osnova ugljenih hidrata poremećaja metabolizma kod dijabetesa je nedostatak inzulina. Ali ne uvijek, ovaj neuspjeh je povezana s primarnim smanjenje izlučivanje inzulina iz beta ćelija otočića aparata pankreasa. U nekim slučajevima, poremećaj metabolizma razvija kao rezultat inzulina inaktivacije ili degradacije u tkivima ili nagle promjene u osjetljivosti tkiva na insulin.

Nedostatak proizvodnje insulin zbog beta-ćelija degeneracija javlja uglavnom kod mladih dijabetičara. Gotovo svi pacijenti mlađe od 20 godina, prema Bell (1950), nema dovoljno ostrvski aparata, dok je kod dijabetičara u više poodmakloj dobi takav propust se javlja puno rjeđe u samo 33,6%. Različiti patogenezi poremećaja metabolizma ugljenih hidrata u dijabetičara u različitim starosnim grupama također dokazuje i činjenica da je sadržaj inzulina u pankreasu kod mladih ljudi sa dijabetesom drastično smanjena, dok je kod starijih osoba može biti normalno, kao i sadržaj insulina u krvi ( L. Lieberman, 1966).

Svi ovi podaci napraviti uključuju mogućnost različitih nedostatka porijekla inzulina.
U nekim slučajevima, pretežno u mladih pacijenata, to može biti zbog nedovoljne proizvodnje hormona, i nedostatka inzulina u nastanku ovih slučajeva, primarna pankreasa, a kod starijih osoba više od polovine slučajeva moraju razmišljati o ne-insuficijencija pankreasa insulina - inaktivacije antagonista.

Video: Ganoderma (Reishi Ganoderma lucidum), 100 kapsula. Tajlandski stvari

Fiziološki inzulin antagonisti nekih hormona (hormon rasta, ACTH, kortikosteroidi, kateholamina, tiroidni hormoni). Djelomično inactivator insulina su NEFA. Najmoćniji nehormonske antagonist insulin se smatra proteina u krvi pod nazivom sinalbuminom. u krvi ovog proteina u dijabetičara, pa čak i kod osoba preliabeticheskom država je znatno veći nego u zdravih osoba. Kakav je odnos između hormonskog sinalbumin inactivators inzulina, to još uvijek nije jasno.

ima instrukcije, da nakon uklanjanja hipofize kod životinja nestati sinalbumin. Villence-Owen (1965) smatra da je povećana aktivnost inzulina antagonista igra značajnu ulogu u patogenezi dijabetesa. Utvrđeno je da je niz faktora (menapauza, trudnoća, izloženost "stres"), koja se obično pogoršava tokom dijabetesa, dramatično poboljšati djelovanje inzulina antagonista. Ehrlich i Randle (1961) osnovan imunološke metode povećanja sadržaja hormona rasta u netretiranih dijabetičara u ranim fazama bolesti. Nakon toga, koristeći naprednije radioimunoeseje su potvrđeni Ovi podaci. Prema Pfeifer (1965), u dijabetičara su takođe uočio promjene u proizvodnji ACTH.

Video: Kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa dijabetesom, d m n ... Averin E. E

oni poremećen cirkadijalni ritam lučenje ovog hormona za ovog tipa, kao što je karakteristično za pacijente sa Cushing sindrom - Cushing. Pfeifer razmišlja o proizvodnji kršenja hormona hipofize (STH i ACTH) karakterističan ne samo za dijabetičare, ali i za prediabeticheskogo države. Eksperimentalni zapažanja potvrđuju ulogu hormona hipofize u razvoj i napredovanje dijabetesa kod životinja. Dia betogennoe učinak hormona rasta se dokazuje eksperimentima vrši na ljudima.