Efekti hormona rasta (GH). Antiinsulyarnye antitijela

Luft (1965) ukazuje na to da svakodnevno administracija STG zdravih ljudi izaziva ih mijenjati toleranciju glukoze, dijabetička poput poremećaja. STH je vrlo važan metabolički faktor podržava ravnotežu metabolizma. To utiče i na ugljenih hidrata i masti i metabolizam proteina. Prema Kipnis (1965), hormon rasta kod odraslih krši toleranciju glukoze i smanjuje učinak endogenih inzulina. Kada se daje na hormon rasta životinja poštovati proliferaciju gušterače otočića, ali tolerancija glukoze u isto vrijeme značajno smanjena.

Postoje indicije da STG sprečava prolaz ugljikohidrata kroz vaskularnog zida i olakšava hiperglikemije (Pfeifer, 1965). linger (1966) smatra da hormon rasta, dramatično smanjuje tkivo korištenje glukoze, je hormon koji sprečava trošenje glukoze tijekom fizičkog napora.

Kao indirektni dokaz moguće uključivanje hormona rasta u patogenezi dijabetesa, neki autori (Greenberg, 1965) izvještavaju o rezultatima opažanja pacijenata sa dijabetesom koji postanu spontana hipofize uništavanje ili hirurško uklanjanje ga. Nakon što je uništavanje ili uklanjanje hipofize potreba za inzulinom smanjen oštro.

Radovi Randl i Joug (1959) su utvrdili da hormon rasta stimulira mobilizaciju ne-esterificirani masne kiseline (NEFA). Povećanje njihov nivo u krvi čini tijelo neosjetljiv na inzulin. Randl (1963) ukazuje na to da je povećanje NEFA u krvi smanjuje glukozu korištenje na periferiji i na taj način stvara otpornost na inzulin. Teška inzulinske rezistencije je posebno česta u starijih dijabetičara sa viškom kilograma tijelo.

Novo poglavlje u proučavanju dijabetes Sada je ideju o proizvodnji u organizmu pacijenata antiinsulyarnyh antitijela. U posljednjih nekoliko godina, mnogi autori (Feldman i ostali, 1963- Grodsky, 1965) otkriva antitijela na inzulin kod pacijenata sa dijabetesom, insulin-otporan. U nekim slučajevima, pacijenti su otporni na određenu vrstu inzulina, kao što su goveda, u osjetljivim na svinje, ili obrnuto. pacijenata u serumu otporan na insulin, neutrališe njegove efekte.

eksperimentalne studije s oznakom inzulin Renold et al (1963) su pokazali da se vezuje za beta i y-globulina frakcije proteina plazme kada se daje sistemski životinjama homologna inzulina, što ukazuje da je njegov antigeni svojstva. Kada se daje kao strani inzulin ima, po svemu sudeći izraženiji antigeni svojstva, antitijela počinje proizvoditi mnogo brže i veće količine.
wright (1961) je utvrđeno moguće izazvati dijabetes životinja administracijom anti-inzulina antiserum koji inaktivira vlastitu inzulina u eksperimentalnoj životinji.

Mann i Senith (1963) izazvala antitijela na inzulin u zamoraca pri produženom tretman sa S.Č. insulin. Uvođenje takvog seruma zamoraca na druge životinje izazvalo u prošlosti razvoj hiperglikemije i glikozurijom, i krv tih životinja nije imala inzulina aktivnost.

Uloga i značaj antiinsulyarnyh antitijela još nije u potpunosti definiran. Neki autori (Bhimenthal, 1963) su skloni da mu daju patogenetskog važnost, jer fluorescencija je moguće utvrditi prisustvo antitela fiksirani u pankreas brodova u eksperimentalnoj dijabetesa.

nalaz u opticaju antitijela u 25% pacijenata sa dijabetesom To je dovelo do izjavu pretpostavki o autoimunim prirodi same bolesti. Prema zapažanjima Blumenthal, endogenog inzulina dijabetes antigeni svojstva. Grodsky (1965) je opisao dva pacijenta sa dijabetesom, inzulin otpor, u kojoj je čitav endogenog inzulina vezana za antitijela, a egzogeni inzulin otkrivene u krvi, čak i nakon 10 dana nakon davanja.
Prema Blumenthal, autoimune reakcije dijabetes može promovirati uništavanje otočića aparata.

Uz takve ideje o šećerne bolesti smatra se da je ova bolest je proizveden inzulin sa izmenjenim svojstvima ili se inaktivira u krvi. Ovaj pogled je zasnovan na činjenici da u nekih bolesnika, naročito gojaznih, nivo insulina u krvi može biti normalan.