Starenje pankreasa

Video: starenja

Jedan od važnih karika u sistemu homeostaze u kasnijim fazama ontogeneze su mehanizmi za regulaciju hormona.

Moderni pogledi na regulaciji životnih procesa uvjerljivo opravdati potrebu za sistematski pristup za analizu bilo kakve promjene u metabolizmu i funkcije.

Koncept "insulin sigurnosti" odražava samo sistematski pristup analizi insulina učestvuju u regulaciji metabolizma i tijela funkcije.

"Inzulin sigurnost" uključuje:

a) količinu insulina u krvi i oblik njegove veze;
b) biološka aktivnost hormona;
c) odgovor ostrvce na neuronske i humoralni podražaja;
d) posebno reakcije tkiva i akcije insulin;
d) zajednički uticaj metaboličke promjene izazvane insulina.

Također je potrebno naglasiti da je studija karakteristika insulina sigurnosti povezanih sa starenjem treba da se zasniva na dvije glavne kategorije biološke - adaptacija i uređenje. Zbog toga je moguće da razumiju ne samo "kako", ali i "zašto" promjene u starenju, to kompleksan sistem. Jedan od najistaknutijih manifestacija ovih promjena je značajno povećanje dijabetesa učestalost s dobi (Efimov et al., 1973- Duncan, 1976). Očigledno je da tako visok morbiditet zbog oštećenog homeostazu glukoze u starosti.

Ugljenih hidrata tolerancije sa starenjem

Progresivno smanjenje glukoze tolerancije s godinama poznat po dugo vremena (Spense 1921), a potvrđuje i veliki broj kliničkih i eksperimentalnih studija. Učestalost smanjena tolerancija na ugljikohidrata povećava sa godinama.

Tako je, prema Balodimas (. Balodimas, 1967), širenje poremećaj tolerancije glukoze u dobi od 45-54 godina bio je 23%, 55-64 - 36%, 65-74 - 43%. U studijama Korkushko i Orlov (1974) su pokazali da su među starijima smanjena tolerancija na glukozu u 70%, a u grupi osoba starosti - 85% slučajeva.

Ako je činjenica smanjene tolerancije na ugljenih hidrata je bez sumnje u starenje, tretman biološkog izvodljivosti ovog fenomena je diskutabilno. Dakle, Kretsyanu i Hurzhuy (1972) smatra da je povećanje glukoze u krvi kod starijih osoba je fiziološki i ukazuje na regulatorni mehanizmi adaptacije na novi nivo razmjene.

na fiziološki pad tolerancije glukoze u starenje, starost popust amandman na standardne dijagnostičke kriterije za dijabetes (Burch, O`Meallie, 1967) na osnovu. Postoji još jedna stvar gledišta, prema kojoj je pad tolerancije glukoze povezanih sa starenjem se vidi kao posljedica povećanja učestalosti latentne dijabetičke poremećaja kod starijih osoba (O`Sullivan, Mahn, 1971).

Dil'man i Ostroumova (1973), polazeći od stava da je primjer života dijabetesa patologije, promjene u tolerancije glukoze povezanih sa starenjem se smatraju pre-dijabetes. Vasjukova et al. (1979) ispitanih 120 ljudi u dobi 60-85 godina, samo 17% slučajeva nalazi izmenjenih tolerancije glukoze.

U isto vrijeme, broj osoba sa oštećenim tolerancije na ugljikohidrata naći znakove dijabetičke angiopatije sudova u koži. Zaključeno je na temelju podataka da je pad tolerancije glukoze u starosti, u većini slučajeva odražava patologiju metabolizma ugljikohidrata.

Govoreći o ovom pitanju interesa su podaci o bimodal distribuciju nivoa glukoze u krvi nakon opterećenja glukozom kod pacijenata starijih od 50 godina (Bennet, 1969- Zimmet, Whitehouse, 1979). U studijama Kulchytskyy Orlova i (1977) pokazali su da među zdravih starijih može razlikovati dvije odvojene grupe sa različitim stepenom promjena u toleranciju na glukozu.

Prva grupa - starije osobe sa normalnim tolerancije, uporediti sa mladima. Drugi - jasan smanjenje glukoze tolerancije. Indikatori razine glikemije u drugoj grupi se značajno razlikuju u zauzvrat od onih kod pacijenata sa šećernom bolešću (Sl. 77).

Sl. 77. Nivo glukoze u krvi kod ljudi različite dobi s različitim tolerancije glukoze (Kulchytsky Orlov, 1977- izmijenjen).
Na ordinati - koncentracija glukoze u krvi mmol / n apscisi - vrijeme, min. 1 - ljudi 20-30 godina-2 - ljudi 60-75 godina, sa normalnim toleranciju na glyukoze- 3 - ljudi stare 60-75 godina sa oštećenom tolerancijom glyukoze- 4 - ljudi 60-75 godina, kod pacijenata sa dijabetesom.

Sve ove grupe su različiti i insulinemia nivoima. Međutim, treba napomenuti da je u starijih ljudi sa normalnim tolerancije glukoze imaju veće apsolutne vrijednosti glikemije i ukupne glukoze dizanje nego kod mladih ljudi.

Prema tome, smatra se da je smanjena tolerancija na ugljenih hidrata sa godinama, kao proces raširen, manifestuje sa različitim intenzitetom. Zbog toga možemo govoriti o različitim vrstama povezanih sa starenjem promjene u toleranciji na ugljikohidrata - optimalno i progresivno krše, valjanje u dijabetes.

U tom smislu, zanimljivo je napomenuti da je u osoba starijih od 80 godina, obično postoji dobar tolerancije na ugljenih hidrata (Vinick, Jackson, 1970). Može se pretpostaviti da je pred ovom dobu žive ljudi s malo oštećenom tolerancijom glukoze. Shodno tome, insulin sigurnost kršenje može biti jedan od faktora koji ograničava trajanje života.

Sadržaj inzulina i njegova aktivnost u krvi

Najlogičnije objašnjenje neosporna činjenica smanjena tolerancija na ugljikohidrata s godinama je pretpostavka da je pad nivoa insulina u krvi (Krokford et al., 1966- Coddling et al., 1975). Uz to, postoji veliki broj studija koje pokazuju povećanje nivoa inzulina s dobi kod ljudi (pregled: Reaven, 1977) (. Lewis, Wexler, 1974 Valuev et al, 1976) i eksperimentalnih životinja.

Do danas, to se može smatrati zajednički stav da su starije osobe i kod pacijenata sa dijabetesom povezanih sa starenjem, postoji visok sadržaj inzulina u krvi. Ovo pokazuje da je apsolutni insuficijencija sadržaja ovog hormona ima vodeću ulogu u razvoju poremećene tolerancije glukoze u starosti.

Osim toga, to je starije osobe sa oštećenom tolerancijom na ugljenih hidrata su najviši nivo insulina (Kulchytsky Orlov, 1977- Grepaldi, 1978). U svjetlu gore navedenog jasno je da je količina inzulina ne može odražavati svoje biološke učinkovitosti. Potonji je pokazatelj ukupne insulina aktivnost krvi.

U većini studija pružaju informacije o opšti pad sa godinama, insulina u krvi aktivnost, iako postoje sukobljenih podataka (Gacko, 1975). U isto vrijeme najviše informacija o stanju odredbe insulina tijela daje kombinirani pregled sadržaja inzulina u krvi i njene biološke aktivnosti.

Ovakav pristup omogućio nam je da se utvrdi da u starosti protiv hormona rasta u količini krvi značajan pad u biološku aktivnost (Frolkis et al., 1971, 1972- Valueva et al., 1976). Postojeći podaci ukazuju na to da se razvija s godinama nedostatak u odnosu inzulina zbog smanjenja biološke aktivnosti inzulina. Dakle, osnovno pitanje je o razlozima za raskorak između sadržaja hormona i njegovu efikasnost. Moramo pretpostaviti da to može biti zbog nekoliko faktora.

To može uključivati:

1) povećavaju aktivnost i (ili) faktora sadržaj contrainsular;
2) inhibira biološku aktivnost insulina supstancama koje se pojavljuju u krvi;
3) povećanje sadržaja proinsulin imaju nizak biološku aktivnost;
4) akumulacija antitijela na inzulin;
5) promjenu (smanjenje) u osjetljivosti perifernih tkiva na hormon.

Insulin antagonisti su supstance koje su u stanju da direktno inhibiraju djelovanje inzulina ili uništavanje svojih molekula, ili dati suprotno metabolički djelovanje inzulina. Među mogućim antagonisti i inhibitori inzulina treba ukazati sinalbumin u-lipoproteina, slobodnih masnih kiselina (FFA), Sinteza hormona rasta (GH), kortikosteroidi, kateholamina, glukagon et al. (Ljashko, Dreval, 1973).

promjena povezanih sa starenjem u krvi tih tvari se miješaju. Postoje dokazi da povećanje sadržaja hormona rasta u starosti (Vasjukova et al., 1979), povećava koncentraciju lipoproteina i FFA (Bogackaya, 1973), nekoliko nivo raste adrenalin (Voronkov, 1972), povećava količinu A-ćelija proizvodi glukagon ( Kronrod, 1964). U isto vrijeme, navodi se u izvještaju Crepaldi (1978), bazalni nivo glukagon i sintezu hormona rasta i inzulin odgovor s godinama ne mijenja.

Moguće je da je pad u krvi inzulin aktivnosti na viši nivo Imunoreaktivnog insulin (IRI) To može biti u nekoj mjeri zbog povećanja u sadržaju proinsulin. Pokazano je da sve veći broj života-proinsulin na usmenom glukoze kod ljudi s normalnim tolerancije na ugljenih hidrata (Duckworth, Kitabchi, 1972).

Tu je i neki dokazi o mogućnosti rasta autoantitijela na insulin u starosti (Walford, 1972). Međutim, detaljne studije Zaichenko (1977) ispitivali ulogu autoantitijela u mehanizme inhibicije inzulina aktivnost u starosti.

Prema tome, smatra se da je smanjenje insulina aktivnost sadržaj krvi u smislu hormona rasta u starosti je rezultat složenih faktora koji dovode do inhibicije biološke efikasnosti inzulina. O tome svjedoče sljedeće studije. Pomoću ionske izmjenjivačke smole je izoliran iz krvi slobodnog inzulina u "čistom" obliku.

Kod odraslih životinja (štakora) aktivnost izoliranih "čiste" Inzulin je isti kao aktivnost ove frakcije u krvi. U starom pacovi, to je 6 puta veća od slobodnog inzulina aktivnost krvi. Stoga, smanjenje aktivnost hormona zbog nekih inhibitora koje su sadržane u krvi starih životinja, a koji su odvojeni prolaskom kroz jonoizmenjivačke smole (Frolkis et al., 1971).

Također je pokazano da insulin se dodaje krovk starih štakora izaziva blaže metaboličke i funkcionalne efekte (Potapenko Paramonov, 1977). Govoreći o ovim podacima, potrebno je uzeti u obzir prisustvo dva biološki aktivnih oblika hormona - slobodni i vezani. Besplatno (reaktivna protutijela imunoreaktivnog) inzulin ostvaruje efekte u masnom i mišića tkiva povezani - utiče samo masnog tkiva (Staroseltseva, 1976).

U starosti, povećavajući sadržaj oba oblika hormona, ali akcija contrainsular faktora je uglavnom usmjerena na slobodnom inzulina. Pod ovim uvjetima može održavati utjecaj hormona na metabolizam masnog tkiva u slučaju nestanka svoje akcije na mišiće.

Takođe, treba imati na umu da manje koncentracije nego za efikasno utiču na mišićno tkivo (Mačke, 1967) koji su potrebni za ispoljavanje lipogeneticheskogo djeluje inzulina. Dakle, starost povećava koncentraciju inzulina u krvi koja je adaptivni odgovor usmjerene na održavanje visokog nivoa manje aktivnih hormona u krvi.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani