Starenje pankreasa. Struktura i funkcionalni status ostrvske aparata

Struktura i funkcionalni status ostrvske aparata

Povećati bazalni nivo insulina sa godinama ukazuje na stres otočnom funkcioniranje aparata.

S tim u vezi, da opiše stanje inzulina je vrlo važna sigurnost znanje dobi funkcije reakcije ostrvske aparat smjene na glikemije, t. E. U fiziološki stimulus zahtijevaju sintezu i oslobađanje novih dijelova hormona.

Biosinteze i lučenje inzulina - kompleks, multi-korak proces, uredbu kojom se provodi kroz mnoge mehanizme (Staroseltseva, 1976).

Poznato je da je starosna struktura ostrvske sistema prolazi kroz značajne restrukturiranja. Promena broja i veličine otočića Langerhansovih, da im je molekularna struktura, struktura zida kapilara.

Tu su i podaci o funkcionalnim napon hiperfunkcije u ćelijama u starosti.

Na to ukazuje pečatom karyoplasm u ekspanziji ćeliji perinuclear prostor, cjevaste endoplazmatičnog retikulum, mitohondrije otoka i prosvjetljenja svoje matrice. Uz to, tu su i degenerativne procese.

U citoplazmi ćelija starih životinja pojavljuju vakuolizirane mitohondrije, srednje lizozomi, lipida granule, lipofuscin (Gacko, 1975- Stupin, Shaposhnikov, 1977). dakle, aktiviranje lučenje inzulina u stanicama u starenje nastaje u uslovima značajne promjene povezanih sa starenjem. Sve to ograničava adaptivni kapacitet ostrvske aparata i stvara pretpostavke za kršenje svoje strukture i funkcije.

Očigledno, razlike u stepenu iscrpljivanje ostrvske aparata za određivanje starosti neusklađenosti funkcionalne države podataka. Prema Wagner et al. (Wagner et al, 1977) IRI sadržaj uvođenja glukoze u serumu ljudi u dobi od 18-29 godina povećao za oko 5 puta, a kod ljudi u dobi od 50-59 godina -. 3 puta.

Na osnovu toga, autori zaključuju da starost se spušta funkcija u ćelijama. Na "nedovoljan" odgovor lučenje inzulina nakon intravenske primjene niskih doza glukoze i drugi podaci ukazuju (Shimizu et al., 1978). Uz to, veliki broj studija pokazala značajne hiperinsulinemija kao odgovor na glukozu, na napredovanje dobi (Heinse, Steinke, 1971- Livergant et al., Gatsko 1974- 1975). U studijama Kulchytskyy i Orlova (1977) pokazuje da je priroda hyperinsulinemic reakcija ovisi o stanju tolerancije glukoza.

Hyperinsulinemic odgovor kod starijih osoba sa oštećenim toleranciju na ugljenih hidrata i se odlikuje visokom i održiv rast glukoze u krvi na svim tačkama studije. Važno je naglasiti da hiperinsulinemija kao odgovor na glukozu se posmatra u kontekstu značajnih hiperglikemije. To ukazuje na prisustvo u odnosu inzulina nedostatak, koji vjerojatno dovodi do smanjenja tolerancije na ugljenih hidrata.

Prema tome, smatra se da hiperfunkcije ostrvske aparata i povećati nivo inzulina u krvi su u starom adaptivni odgovor u cilju održavanja metabolizam glukoze zbog sve veće količine hormona. Međutim, senilne promjene u otočić ćelija u insulin aktivnosti, mehanizmi koji regulišu lučenje znatno uzak adaptacija klasa, što je posebno vidljivo u šećer opterećenja.

Uz humoralni mehanizmi kontrole lučenje inzulina, veliki značaj centralno, hipotalamus hormon regulacija nivoa. Prema modernim idejama, oštećenja ventromedial jezgru hipotalamusa dovodi do povećanja sadržaja inzulina u krvi, u pratnji smanjenje tolerancije glukoze (Goldberg i dr., 1976).

Ovaj efekt je zbog inhibitorni učinak na ventromedial jezgra lateralnog hipotalamusa, stimulaciju koja uzrokuje povećanu lučenje inzulina (Stulnikov, 1976). Kao što je prikazano Bezrukov i Epstein (1977), uništenje ventromedial jezgra dovodi do većeg povećanja razine inzulina u krvi odraslih štakora u odnosu na to posmatrati u dobi.

To je zbog promjene u odnosima između pojedinih struktura hipotalamusa koji reguliraju aktivnost ostrvske aparata. Manifestacija slabljenje zastrašujući efekat ventromedial jezgra je manje izražen porast inzulina sadržaj nakon rušenja strukture u starim životinja.

Dakle, možemo pretpostaviti da u starosti je veći aktiviranje bočnog hipotalamusa, što opet dovodi do još izraženije stimulacije sekrecije insulina. Dakle, promjene u hipotalamus regulaciji, s jedne strane, doprinose povećanju inzulina sadržaja, s druge strane - granica potencijalni regulacije ostrvske aparat smjene kada glikemije.

Važne načine na otočnom aparat centralne regulacije aktivnosti ostvaruju se kroz Sinteza hormona rasta (GH), antagonist inzulina i somatostatin lučenje depresivno oba hormona (Yudaev, Utesheva, 1976).

Možemo pretpostaviti da u starosti se smanjuje sinteza somatostatin. Indirektno, to je dokazano povećanjem starosti i inzulina i hormona sinteza rasta, lučenje koji se bitno smanjuje. Shodno tome, mehanizam neuspjeh somatostatin može biti jedan od uzroka pada glukoze tolerancije.

Dakle, u procesu starenja je niz promjena koje određuju promjene u funkcionalnoj aktivnosti ostrvske aparata. Tako nepravilnosti u strukturi otočića ćelija, s jedne strane, promijeniti njihov odgovor na glukozu, a drugi - mogućnost smanjene adaptivnih ostrvske aparata.

Promjene hipotalamus odnosa dovesti do povećanja u oba lučenje inzulina i da se poveća contrainsular faktora. Drugim riječima, kompenzacijske reakcije u cilju očuvanja sigurnosti u inzulin starom sistemu uvijek slomiti povezanosti i interakcije njegove veze.

Prema tome, smanjiti u krvi inzulin aktivnost u starosti, kao rezultat inhibicije inzulina, promjene u neuronskim i humoralni mehanizmi regulacije funkcije ostrvske sistema, smanjujući kompenzacijske sposobnosti su važni faktori koji dovode do poremećaja inzulina organa bezbednosti.

Reakcija tkiva na djelovanje inzulina

Uz navedenih mehanizama, najvažniji element u određivanju stanja organizma insulin dostupnost je reakcija tkiva na djelovanje hormona. Inzulin ima širok spektar metaboličkih efekata. Insulin efekte u tkanine ostvariti kontrolu intenziteta glikolize, glukoneogeneze, pentofosfatnogo put lipogenesis, RNK i DNK biosinteze.

Osnovu takve raznovrsne metaboličke efekte insulina je njegova sposobnost da utiče na stopu enzimskih reakcija djelovanjem i samih enzima i procesa za njihovo indukcije (Stepanova, 1979). Shodno tome, stanje perifernih tkiva u velikoj mjeri ovisi krajnji biološki učinak hormona.

Treba napomenuti da je dobi ima djelovanje inzulina zbog promjena u obje aktivnosti i lučenje samog hormona i strukturne i metaboličke promjene u tkivima, u unapređenje starenja. Sve to stvara ozbiljne poteškoće u analizi reakcija tkiva na djelovanje inzulina. Podaci dobijeni u tom pravcu, kontradiktorni.

Postoje dokazi da je starenje je smanjena osjetljivost dijafragme i masnom tkivu štakora na insulin (Madar et al., 1974 Češki, 1976). Osim toga, u drugim studije nisu našle starenje promjene u osjetljivosti mišića i masnog tkiva na insulin (Gommers et al., 1977- Jeenjean et al., 1977). Prema trećoj grupi istraživača, osjetljivost tkiva na insulin povećava sa godinama (Gatsko, 1975, 1977).

Mora se pretpostaviti da je jedan od razloga za takve sukobe je nekompatibilnost podataka u vezi sa upotrebom raznih doze hormona. Jasno, proučavanje reakcija na djelovanje inzulina treba da se zasniva na tzv zakon odnos moći i da se utvrdi efekte na administraciju hormona u širokom rasponu doza - od praga do maksimuma.

Takav pristup omogućuje da se izdvoji 2 je posebno važno u pogledu koncepta dobi - "osjetljivost" i "reaktivnost". Osjetljivost se određuje maksimalno (prag) doza hormona, što uzrokuje tkivo specifični odgovor.

reaktivnost - odgovor magnitude na optimalnom dozom hormona. Kada se koristi ovaj pristup uspjeli u uspostavljanju mješovitog varijacija ovih parametara. Utvrđeno je da je osjetljivost tkiva na insulin povećava.

Utvrđeno je da niže doze inzulina izaziva praga promjene razine šećera u krvi, magnituda membranskog potencijala ćelija, jonske izmjene, hemodinamske promjene u dobi životinja, bioelektrična aktivnost mozga kod starijih osoba (Bilonog, 1977- Martynenko, 1977- Shevchuk Frolkis 1977- 1977 ).

Treba napomenuti da je povećanje osjetljivosti tkiva na insulin u smanjenju svoje biološke aktivnosti je prilagodljiv vrijednost kao doprinosi održavanju učinkovitosti inzulina. Međutim, prema gore podataka, reaktivnost tkiva u starosti padova.

To se ogleda u činjenici da je povećanje doze upravlja inzulina izraženije smjena studirao parametara posmatrati u odraslih životinja. dakle, u starosti smanjuje mogući opseg razmjene promjene i funkcije kao odgovor na hormon. Ovo smanjenje u reakciji sposobnost tkiva na insulin pogoršava sigurnost inzulin insuficijencije.

Potrebno je uzeti u obzir da u uslovima hiperglikemije za korištenje glukoze potrebna veća odgovora tkiva od onih koji nastaju djelovanjem doza praga hormona. Stoga, u takvim situacijama, vodeći vrijednosti stiče bez povećanja osjetljivosti, važno da se sačuva samo bazalni nivo regulacije, i reaktivnost tkiva na insulin.

Smanjena reaktivnost tkivo na djelovanje inzulina s godinama može biti zbog nekoliko razloga. Jedan od njih - promjene u specifičan sistem receptora, koji pretvara akciju hormona na subćelijskog. Prema postojećim podacima, broj insulina receptora smanjuje sa godinama (Freeman et al, 1973- Olefsky, Reaven, 1975.) - se smanjuje, kao što je poznato, a broj aktivnih stanica.

Sve ovo može objasniti smanjenje reaktivnosti tkiva na djelovanje inzulina. Značajnu ulogu i može promijeniti u heksozakinazom aktivnost. Poznato je da heksozakinazom je ključ enzim kompleks koji pokreće metabolizam glukoze u tkivima pod dejstvom insulina (Iljin, 1967).

Pokazalo se da u starom životinja smanjuje aktivnost heksozakinazom izoenzima insulinchuvstvitelnyh (II i IV vrste) u masnom tkivu i jetri. Smanjenje aktivnosti heksozakinazom IV (glukokinaza) bilježi pad za sposobnost jetre da reguliše nivo šećera u krvi, posebno u uslovima povišene koncentracije glukoze u krvi (Litoshenko, 1977).

Dakle, niska efikasnost inzulina nadoknaditi povećanjem osjetljivosti tkiva na rezultate rudarstva u smanjenje njihova reaktivnost. Ovo je još jedan uzrok neuspjeha sistema sigurnosti insulina tijela u starosti. Smanjenje inzulina regulacije, što je dovelo do smanjenja tolerancije glukoze ima značajan utjecaj na metaboličke procese i najnovije promjene mogu utjecati na sigurnost insulina.

Promjene u insulina dostupnosti i metabolizam

Postojanje velikog broja bodova primjene djelovanje inzulina rezultate u složenost i raznovrsnost metaboličkih poremećaja koji mogu nastati u dobi u razvoju u odnosu na insulin insuficijencije.

Razvoj relativnog nedostatka inzulina dovodi prvenstveno kršenje korištenje glukoze u mišićima i u tkivu jetre. Sporo membrana transport glukoze, očigledno igra ulogu u smanjenju starenja i oksidativnog transformacije njegova vrijednost je porasla glikokogenolizi u procesima proizvodnje energije.

Kao rezultat toga, u srcu, skeletnih mišića, jetre glikogen sadržaj smanjuje. Falling sadržaj rezervi ugljenih hidrata i može biti povezano sa padom u procesu starenja, kao rezultat njegove sinteze pada aktivnosti uridin difosfat-glukoze glucosyltransferase (UDPG-glukozil) - regulatorni enzim sinteze glikogena sistema, izazvane inzulin.

Smanjena aktivnost insulin zavisni heksozakinazom izoenzima (II i IV), s jedne strane, daje održavanje jetre konstantan nivo šećera u krvi, s druge strane - procesa masnih kiselina i sintezu triglicerida u masno tkivo. To je moguće zbog smanjenja skorostd fosforilaciju glukoze, čime se smanjuje aktivnost G-6-PDG i rekonstituiranog NADPH bazen.

Dakle, smanjenje inzulina sigurnosti organizma, uzrokujući promjene u metabolizmu ugljenih hidrata, promovira poremećaja lipida. To uzrokuje poremećaj u starom ciklusu glukoze masnih kiselina, u vezi sa kojom je slabljenje apsorpciju glukoze u akumulacije tkiva mišića i masnog masnih kiselina u krvi.

Potonji okolnost može biti uzrokovana smanjenjem stope esterifikacije slobodnih masnih kiselina u masnom tkivu, njihove pretjerane mobilizacije i senilne smanjenje intenziteta oksidacije. Ukupnost ovih promjena dovodi do nakupljanja krvi u starenja slobodnih masnih kiselina (FFA). Zauzvrat uzrokovana nedostatkom inzulina povećava koncentraciju masnih kiselina doprinosi, na osnovu njihovog djelovanja contrainsular, smanjenje biološke učinkovitosti inzulina.

To dovodi do razvoja duge smjene glukoze i time podstiče razvoj hiperinsulinemija. Poremećaji inzulina sigurnosti, što je dovelo do promjene u intenzitetu energetskih procesa mogu biti odgovorni za nedovoljno korištenje acetoacetic kiseline. Ovo bi moglo dovesti do povećane sinteze kolesterola (Poliakov, 1977).

Akumulacija holesterola u lice opadanja inzulina sigurnosti, i mogu doprinijeti unapređenju glukoneogeneze, što je jedan od glavnih uzroka holesterola sinteze višak iz acetil-CoA (Kendysh, 1976). Ovo je, kao i porast triglicerida uzrokovati povećanje proizvodnje u jetri lipoproteina niske gustoće i vrlo niske gustoće, u kojima struktura tih tvari ulaze u krvotok.

U isto vrijeme, lipoprotein-kao i slobodnih masnih kiselina nisu hormonski antagonisti inzulina. Potrebno je naglasiti još jednu stvar. U starosti, kao i dijabetesa, ateroskleroze, gojaznosti često otkrivena povećanje nivoa imunoreaktivnog inzulina, a zajedno sa biološkim znakova hormon nedostatak dovesti do smanjenja tolerancije na ugljenih hidrata.

Možemo pretpostaviti da je jedinstvenost metaboličkih poremećaja u starosti i ove bolesti je zbog relativne (ili apsolutni) inzulina nedostatak, koja se razvila kao posljedica poremećaja u sigurnosti insulina sistema.

Analiza promjena povezanih sa starenjem metabolički mehanizmi ukazuje na važnu ulogu u razvoju starenja nedostatak u odnosu inzulina u simultanim i uzastopnih kršenja metabolizam ugljikohidrata i lipida u starosti.

Ovo stvara začarani promjena kruga u metabolizam ugljikohidrata dovesti do poremećaja metabolizma lipida, koji mijenja se stvoriti uslovi za nedostatak pojačanje vnepankreaticheskim inzulina.

Razvoj inzulina na osnovu sigurnosnih sistema od insuficijencije tijela u starosti je teško složen i pankreasa faktora vnepankreaticheskim. Na osnovu gore navedenih faktora analiza uzročnosti ovih poremećaja je kako slijedi.

Povećanje sadržaja inhibitora, sve veću ulogu contrainsular faktori dovode do smanjenja biološke aktivnosti inzulina. Unapređenje u tom pogledu funkcija glikemijski pomak aktivira ćelije i dovode do povećane sinteze i oslobađanje insulina.

Aktiviranje promijenio s godinama u stanicama dovodi do njihovog hiperfunkcije, a nakon toga i na iscrpljivanje funkcionalnosti ostrvske aparata. Smatra se da hiperfunkcije ostrvski aparata, pod uvjetima značajnih promjena povezanih sa starenjem u krvi doprinosi izgledu neaktivnih oblika inzulina (proinsulin B-lanac).

To dovodi do daljnje smanjenje biološke učinkovitosti hormona. Začarani krug je pogoršano u razvoju zbog inzulina nedostatak promjene u metabolizam lipida, u sadržaju lipoproteina i masnih kiselina, koje se inhibira aktivnost inzulina.

Sve ove i gušterače poremećaja pogoršano promjene vnepankreaticheskim centralnog nervnog regulaciju funkcije pankreasa, smanjenje reakcija sposobnost perifernih tkiva na insulin. Kombinacija ovih promjena je izražen u suprotnosti sa ugljenih hidrata tolerancije, frekvencija se povećava u učestalosti starosti.

Treba naglasiti da je sistem pružanja inzulina tijelo mijenja sa godinama različito kod različitih ljudi: neki - dugo zadržala svoju pouzdanost, dok su drugi - progresivno raste nedostatka inzulina, doprinosi razvoju ateroskleroze, dijabetesa, pretilosti.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani