Anatomija i fiziologija otočića aparata pankreasa

Pankreas se nalazi na zadnjem zidu trbušne šupljine iza želuca na nivou LI-LII i proteže se od duodenuma do cilja slezine. Njegova dužina je oko 15 cm, težina - oko 100 g pankreas istaknuti glavi, nalazi se u luk duodenuma, tijelo i rep, koja doseže kapiju slezine i retroperitonealna laže.

Pankreasa Perfuzioni koje slezene i gornje mezenterična arteriju. Venske krvi ulazi u slezene i gornji mezenterijalnim venu. Pankreas je inervacije simpatički i parasimpatički živci, terminal čija vlakna kontaktirao sa ćelijsku membranu otočića ćelija.

Pankreas ima egzokrine i endokrine funkcije. Potonji se vrši otočića od Langerhansovih, koji čine oko 1-3% težine prostate (od 1. do 1,5m). Promjer svakog - oko 150 mikrona. U jednom ostrvce sadrži 80-200 ćelija. Postoji nekoliko vrsta od njih u svoju sposobnost da luče polipeptid hormona. A ćelije proizvode glukagon, B ćelije - Insulin, D-ćelija - somatostatin. Otkriven je niz otočića ćelija, koje po svoj prilici može proizvesti vazoaktivnih intersticijske polipeptida (VIP), gastrointestinalni peptid (GIP) i pankreasa polipeptid. B-ćelija nalaze se u središtu otoka, a ostatak - na periferiji. Glavnina - 60% ćelija - B-limfociti čine 25% - A-ćelije 10% - D-ćelija, a ostatak - 5% po težini.

Proizvodi insulin u B-ćelija iz prekursora - proinsulin, koji je sintetiziran na grubo endoplazmatičnog retikulum ribozome. Proinsulin se sastoji od tri peptida lanca (A, B i C). A i B-lanci su povezani disulfid mostova, C-peptid linkova na A- i B-lanca (Sl. 42).

Sl. 42. Struktura proinsulin.

Molekularne težine od proinsulin - 9000 Daltona. Sintetizovane proinsulin ulazi Goldžijevog aparata, gdje je pod uticajem proteolitičkih enzima prionuti na molekulu C-peptida koji ima molekularnu težinu od 3.000 Daltona i inzulin molekule imaju molekularne težine 6.000 daltona (Sl. 43). Insulin A-lanac se sastoji od 21 ostataka kiseline amino, B-lanac - 30 i C-peptida - 27-33. Proinsulin prekursor tokom biosinteze je preproinsulin koji se odlikuje prisustvo drugog prvi peptid lanac koji se sastoji od 23 aminokiselina i pridruživanje slobodan kraj B-lanca.

Sl. 43. Mehanizam sinteze i sekrecije inzulina i C-peptida.

Molekularne težine preproinsulin - 11.500 Daltona. On brzo pretvara u proinsulin na polysomes. Iz uređaja Goldžijevog (ploča kompleks) inzulina, C-peptida i proinsulin dijelom ulaze u vezikule, pri čemu je prvi granica sa cinkom i deponovan u kristalno stanje. Pod utjecajem različitih podražaja kreće vezikule u citoplazmi membrane i emiocytosis Free inzulina u otopini u precapillary prostoru.

Najmoćniji stimulator lučenja - glukoze, koja komunicira s citoplazmatski membrane receptora. odgovor insulina na njegov efekat je dvofazni: prva faza - brzo - odgovara akcije oslobađanja sintetiziran insulina (1 bazen), drugi - Slow - karakterizira stopa njegovu sintezu (2 bazen). Signal sa citoplazmatski enzim - adenilat - prebačen u logor sistema mobilizaciji kalcija iz mitohondrija koji je uključen u oslobađanje inzulina.

Osim glukoze stimulativno deluje na izlučivanje inzulina otpuštanje i posjeduju aminokiselina (arginin, leucin), glukagon, gastrin, Sekretinska, pancreozymin, želuca inhibitorni polipeptid, neurotensin, bombezin, sulfa droga, beta-adrenostimulyatorov, glukokortikoidi, hormon rasta, ACTH. Inhibiraju sekreciju i oslobađanje insulina hipoglikemije, somatostatin, nikotinske kiseline, diazoksid, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoin, fenotiazini.

Insulina u krvi u (imunoreaktivnog insulin, IRI) i proteina-vezan u plazmi.

Degradacija inzulina javlja u jetri (80%), bubrega i masnog tkiva pod uticajem glyutationtransferazy i glutation reduktaze (u jetri), insulinase (bubreg), proteolitičke enzime (masno tkivo). Proinsulin i C-peptida je podvrgnut do degradacije u jetri, ali mnogo sporije.

Inzulina daje multiplikativni učinak na inzulin zavisni tkiva (jetra, mišić, masno tkivo). U bubrega i nervnog tkiva, objektiv, eritrocita nema direktan uticaj. Insulin je anabolički hormon koji povećava sintezu ugljikohidrata, proteina, nukleinske kiseline i masti. Njen uticaj na metabolizam ugljenih hidrata se ogleda u povećanju transporta glukoze u ćelije insulin-zavisni tkiva, stimulaciju sinteze glikogena u jetri i suzbijanje glukoneogeneze i glikokogenolizi, što dovodi do smanjenja šećera u krvi.

Učinak inzulina na metabolizam proteina je izražena u stimulaciji transporta aminokiselina kroz citoplazmatske membrane ćelija, sintezu proteina i inhibicija njegovog propadanja. Svoj angažman u metabolizam lipida karakteriše uključivanje masnih kiselina u triglicerida masnog tkiva, stimulacija sinteze lipida i inhibicija lipolizu.

Biološki učinak inzulina je zbog svoje sposobnosti da se vežu za specifične receptore na ćeliji plazma membrane. Nakon povezivanja ih signal kroz ugrađeni u ljusci ćelijama enzima - adenilat - prebačen u logor sistem koji uključuje kalcija i magnezija regulira sintezu proteina i korištenje glukoze (Slika 44.).

Sl. 44. kolo ćelijske akcije inzulina.

koncentracija bazalni inzulin određuje radioimmunologically je zdrava 15-20 mU / ml. Nakon razinu oralne glukoze (100 g) 1 sat se povećava 5-10 puta u odnosu na original. Posni insulina stopa izlučivanje je 0,5-1 IU / h i postprandijalne povećava na 2.5-5 jedinica / h. Lučenje inzulina povećava i smanjuje simpatičke parasimpatički stimulacije.

Glukagon je jedan lanac polipeptid s molekulskom masom od 3485 daltona. Sastoji se od 29 aminokiselinskih ostataka. To je oborio u tijelu pomoću proteolitičkih enzima. Glukagon sekreciju reguliraju glukozu, aminokiseline, gastrointestinalni hormoni i simpatičkog nervnog sistema. Njeno povećanje hipoglikemija, arginin, gastrointestinalni hormoni, posebno pancreozymin, faktori koji stimuliraju simpatički nervni sistem (fizičke aktivnosti, i dr.), Što je smanjenje u FFA krvi.

Inhibiraju proizvodnju glukagon, somatostatin, hiperglikemije, povišene razine slobodnih masnih kiselina u krvi. Krv glukagon povećava sa dekompenziranim dijabetes, Glucagonomas. Poluraspada od 10 minuta glukagon. Ona se inaktivira uglavnom u jetri i bubrega dekolte na neaktivne fragmenata pod uticajem carboxypeptidase enzima tripsina, himotripsin, i drugi.

Glavni mehanizam djelovanja glukagon karakteriše povećana proizvodnja glukoze u jetri poticanjem njegove degradacije i aktiviranje glukoneogeneze. Glukagon se vezuje za receptore na membrani hepatocita i aktivira enzim adenilat ciklaza, koji stimuliše formiranje logora. Tako postoji akumulacija aktivnom obliku fosforilaza uključeni u glukoneogenezu. Osim toga, inhibiraju formiranje ključnih glikoliticki enzima i stimulira lučenje enzima uključenih u glukoneogenezu. Još jedna glyukagonzavisimaya tkiva - masti.

Vezivanjem za receptore adipocita, glukagon promovira hidrolize triglicerida sa formiranjem glicerol i FFA.

Ovaj efekat se postiže aktiviranjem cAMP i stimulacije gormonochuvstvitelnoi lipaze. Povećana lipoliza prati porast krvnog slobodnih masnih kiselina, njihovo uključivanje u jetri i formiranje keto kiselina. Glukagon stimulirana glikokogenolizi u srčanog mišića, što povećava minutni volumen arteriola proširiti i smanjenje ukupnog perifernog otpora, smanjuju agregaciju trombocita, lučenje gastrina, pancreozymin i pankreasa enzima. Formiranje inzulina, hormona rasta, kalcitonin, kateholamina, odvajanje tekućine i elektrolita u povećava urinu uticao glukagon. Njegova bazalni nivo u plazmi 50-70 pg / ml. Nakon prijema proteina hrane tokom posta, hronične bolesti jetre, hronične bubrežne insuficijencije, glucagonoma povećava glukagon sadržaj.

Somatostatin je tetradecapeptide imaju molekularne težine 1600 daltona, sastavljena od 13 aminokiselinskih ostataka sa disulfid mosta. Po prvi put, somatostatin je pronađena u prednjem hipotalamusu, a zatim - u nervne završetke, sinaptičke vezikule, pankreasa, gastrointestinalnog trakta, štitne žlijezde, retine. Najveći iznos od hormon koji proizvodi u hipotalamusu i prednjoj D-ćelije pankreasa.

Biološka uloga somatostatin je da suzbije lučenje hormona rasta, ACTH, TSH, gastrina, glukagon, inzulin, renin, Sekretinska, želuca vazoaktivnih peptida (VZHP), želudačnog soka, enzima pankreasa i elektrolita. Smanjuje apsorpciju ksiloza, žučne kese kontraktilnost, protok krvi unutrašnjih organa (30-40%), crijevnih peristaltiku i smanjuje acetilholin puštanje iz nervnih završetaka i živaca electroexcitability.

Poluživot somatostatina se parenteralno daje 1-2 min, što omogućava da se razmotri kao hormona i neurotransmitera. Mnogi od efekata somatostatin posreduje kroz svoj utjecaj na gore navedenih organa i tkiva. Isti mehanizam njegove akcije na ćelijskom nivou je nejasno. Sadržaj somatostatin u krvnoj plazmi zdravih osoba je 10-25 pg / L, a povećana u bolesnika s dijabetesom tipa I, akromegalija i D-ćelija tumora gušterače (somatostatinoma).

Uloga inzulina, glukagona i somatostatin u homeostazu. U energetski balans tijela dominiraju inzulin i glukagon, koji ga podržavaju na određenom nivou u raznim državama tijela. Tokom gladovanja smanjuje krvni nivoa insulina i glukagona - povišice, posebno na 3-5 og dana posta (oko 3-5 puta). Pojačano lučenje glukagona uzroka povećane razgradnje proteina u mišićima i povećava proces glukoneogeneze koji promovira popunjavanje rezervi glikogena u jetri.

Dakle, konstantan nivo glukoze u krvi, neophodne za funkcioniranje mozga, crvena krvna zrnca, mozak bubrega sloj podržava jačanje glukoneogeneze, glikokogenolizi, suzbijanje korištenja glukoze u drugim tkivima pod utjecajem povećanja lučenja glukagona i smanjenje glukoze insulin zavisni potrošnja tkiva smanjuje proizvodnju insulina. U roku od jednog dana moždano tkivo apsorbira između 100 i 150 g glukoze.

Hiperprodukcije glukagon stimulirati lipolizu, što povećava krvi slobodnih masnih kiselina se koriste srca i drugih mišića, jetra, bubrezi kao energent. S produljenim posta i predstavljaju izvor energije keto kiseline proizvedene u jetri. Sa prirodnim posta (preko noći) ili na dugim periodima unosa hrane (6-12 h) insulin zavisni energetske potrebe tkiva podržava masne kiseline formira tokom lipolizu.

Nakon jela (ugljenih hidrata) uočen naglog porasta razine inzulina i smanjenje sadržaja glukagona u krvi. Prvi ubrzanje uzrokuje sintezu glikogena i iskorištavanje glukoze insulin zavisni tkiva. Protein hranu (npr 200 g mesa) stimuliše nagli porast koncentracije glukagona u krvi (50-100%), a manji - insulin koji poboljšava glukoneogeneze i povećanu proizvodnju glukoze u jetri.

NT Starkov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani