Hormonska regulacija ugljikohidrata i lipida metabolizam

Video: Diabetes mellitus program Ekdistan

Glavni izvori energije živog organizma - ugljikohidrata i masti imaju visok marginu potencijalne energije, lako izvući iz ove ćelije pomoću enzima katabolizma reakcije. Oslobođena energija tijekom biološke oksidacije ugljikohidrata i metabolizam masti i glikolize se pretvara u velikoj mjeri fosfata obveznice kemijske energije ATP se stvara.

Akumulirani u hemijske energije ATP-energije obveznice, s druge strane, troši se na različite vrste poslova ćelije - stvaranje i održavanje elektrohemijskih gradijenti, kontrakcije mišića, a neki procesi sekretorni transport, proteina biosinteze, masne kiseline, itd Pored funkcije "gorivo" ugljikohidrata i masti, zajedno sa proteinima služe kao važan dobavljači zgrade, plastičnih materijala, uključene u osnovnu strukturu ćelija - nukleinskih kiselina, jednostavno proteina, glikoproteina, masti, i tako dalje niz

Sintetiziraju raspada ugljikohidrata i ATP masne ćelije pruža ne samo potrebnu energiju za rad, ali i izvor je kamp, a bavi se i reguliše aktivnost mnogih enzima, strukturnih proteina države, osiguravanje njihove fosforilacije.

Ugljenih hidrata i lipida podloge direktno reciklirati ćelije su monosaharidi (posebno glukoze) i ne-esterificirani masne kiseline (NEFA) i, u nekim tkivima ketonskih tijela. Njihovi izvori su namirnice isisan iz crijeva, deponovan u organima u obliku glikogena u obliku ugljikohidrata i masti, neutralne masti, kao i ne-ugljenih hidrata prekursora, uglavnom amino kiseline i glicerol formiranje ugljikohidrata (glukoneogenezu).

Polaganjem organa u kičmenjaka uključuju jetre i masti (masnog) tkiva, organa glukoneogeneze - jetre i bubrega. Insekti deponovanje tijelo je masnog tkiva. Osim toga, izvori glukoze i NEFA može biti neka slobodno ili druga hrana skladišti ili stvara u radnom kavezu. Različite načine i faze ugljenih hidrata i metabolizam masti su međusobno povezani brojnim uzajamnih uticaja. Pravac i intenzitet protoka ovih metaboličkih procesa ovise o velikom broju vanjskih i unutarnjih faktora. To uključuje, posebno, količina i kvaliteta hrane konzumira i njegove ritmove u organizam, nivo mišićne i nervne aktivnosti, itd

Životinja tijelo prilagođava na prirodu režima hranu neuralne ili mišićne opterećenja preko kompleksan set mehanizama koordinacije. Prema tome, kontrola protoka različitih reakcija u ugljenih hidrata i metabolizam lipida vrši na koncentracije ćelijskom nivou odgovarajućeg supstrata i enzima, kao i stepen akumulacije proizvoda određene reakcije. Ovi mehanizmi kontrole su mehanizmi samoregulacije i implementiran u jednoćelijskih i višećelijskih organizama u.

Potonji regulacije korištenja ugljikohidrata i masti mogu se javiti na nivou ćelije ćelija interakcije. Konkretno, obje vrste razmjene recipročno vzaimokontroliruyutsya: NEFA mišića inhibira razgradnju proizvoda glukoze kao kolaps glukoze u masti retard formiranju NEFA. U većini viših životinja dobiti određeni mehanizam medjućelijskog regulacije srednje metabolizam odlučan pojava u evoluciji endokrini sistem imaju najveće važnosti u kontroli metaboličkih procesa čitavog organizma.

Među hormona koji su uključeni u regulaciju lipida i metabolizam ugljikohidrata u kičmenjaka, centralno mjesto zauzima sljedeće: hormoni gastrointestinalnog trakta koji kontroliraju probavu i apsorpciju proizvoda probave u krov- inzulin i glukagon - specifične regulatora srednji metabolizam ugljenih hidrata i lipidov- STG i funkcionalno srodnih s njim "somatomedins" i CIF glkzhokortikoidy, ACTH i adrenalin - nespecifičnih faktora adaptacije. Treba napomenuti da su mnogi od navedenih hormona i direktno učestvuju u regulaciji metabolizma proteina (vidi. Ch. 9). Stopa lučenja hormona i odnosio se na ostvarivanje njihovih efekata na tkanini su međusobno povezani.

Ne možemo zadržavati posebno o funkcioniranju hormonalne faktore gastrointestinalnog trakta, luči u neuro-humoralne fazu sekrecije. Njihov glavni efekti su dobro poznati u toku opšte fizilogii ljudi i životinja, a pored toga, od njih su već adekvatno spominje u Sec. 3. Više detalja intersticijalnoj endokrine regulacije metabolizma ugljenih hidrata i masti.

Hormoni i regulacija metabolizma glukoze intersticijske. Integralni pokazatelj ravnoteže metabolizma ugljenih hidrata u organizmu kičmenjaka je koncentracija glukoze u krvi. Ova brojka je stabilan na sisara oko 100 mg% (5 mmol / l). Njegova otklon normalno obično ne prelazi ± 30%. razine glukoze u krvi ovisi o jedne strane, priliv krvi uglavnom monosaharid iz crijeva, jetre i bubrega i, s druge strane - na odliva u radni i depo tkiva (Slika 95.).

Sl. 95 načina za održavanje dinamičke ravnoteže glukoze u krvi
Membrane mišićnih ćelija i adiloznyh imaju "prepreka" za transport glyukozy- Gl-6-F - glukoza-6-fosfat

Priliv glukoze iz jetre i bubrega određuje odnos aktivnog i glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy reakcije u jetri, odnos intenziteta glukoze kolapsa i glukoneogeneze u intenzitetu jetre i dijelom u bubrezima. Prijem glukoze u krvi je u direktnoj vezi sa nivoima fosforilaza reakcije i proces glukoneogeneze.

Odliv glukoze iz krvi u tkiva direktno zavisi stopu transporta u mišića, masnog i limfnog ćelija, membrane koje pružaju barijeru za prodor glukoze (opoziv da membrane ćelija jetre, mozga i bubrega lako propušta monosaharid) - metabolički korišćenje glukoze, opet ovisi o propusnosti membrane nju i aktivnost ključnih enzima to razbija pretvaranje glukoze u glikogen u ćelijama jetre (Levin et al., 1955- Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Svi ovi procesi su povezani sa transport i metabolizam glukoze, pod direktnom kontrolom složen hormonalnih faktora.

Hormonalni regulator metabolizma ugljenih hidrata djelovanjem ukupne pravcu razine razmjene i glukoze u krvi mogu se podijeliti u dvije vrste. Prvi tip hormon stimulira korištenje glukoze tkiva i njegovo taloženje u obliku glikogena, ali inhibira glukoneogenezu, a samim tim i uzrokuje smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Hormon akcije ovog tipa je inzulin. Druga vrsta hormona stimulira razgradnju glikogena i glukoneogenezu, a time uzrokuje povećanje glukoze u krvi. Za ovu vrstu hormona uključuju glukagon (i Sekretinska i VIP) i adrenalina. Hormoni Treći tip stimulirati jetre glukoneogeneze, inhibiraju korištenje glukoze od strane raznih ćelija i uz jačanje formiranje glikogena hepatocita, što je rezultiralo u prevlast prva dva efekta imaju tendenciju da se podigne glukoze u krvi. Za ovu vrstu hormona uključuju glukokortikoida i hormon rasta - "somatomedins". Međutim, imajući jednosmjerni uticaj na procese glukoneogenezu, sintezu glikogena i glikoliza, glukokortikoidi i hormon rasta - "somatomedins" imaju različite efekte na propustljivost ćelijske membrane mišića i glukoze masnog tkiva.

Orijentacijom djelovanja na koncentraciju glukoze u krvi je hipoglikemije hormon insulin (hormon "mirna i zasićenost"), hormona drugog i trećeg tipa - hiperglikemijskih (hormona "i posta i stres") (Slika 96.).

Slika 96. Hormonska regulacija ugljikohidrata homeostaze:
čvrste strelice označava učinak stimulacije isprekidana - inhibicija

Insulin je hormon može se nazvati asimilacije i taloženje ugljikohidrata. Jedan od razloga za povećanje glukoze korištenje u tkivu je stimulacija glikolize. To se vrši, po mogućnosti na razini aktivacije ključnih enzima glikolize heksozakinazom, posebno jedan od četiri poznate izoforme - II heksozakinazom i glukokinaza (Weber, 1966. i Ilyin, 1966, 1968). Navodno, značajnu ulogu u podsticanju na katabolizam glukoze i inzulina igra ubrzanje pentoza fosfata u koraku glukoza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcije (Leites, Laptev, 1967). Smatra se da stimulacija glukoze u jetri na hranu hiperglikemije uticao inzulin igra vitalnu ulogu hormonski indukcijom specifičnih enzima jetre glukokinaza selektivno fosforilacije glukoze u visokim koncentracijama to.

Glavni razlog za podsticanje iskorištenja glukoze u mišićima i masnih ćelija - naročito selektivno povećanje propustljivost ćelijske membrane na monosaharid (Lunsgaard 1939 Levin, 1950). Tako se postiže povećanjem koncentracije supstrata za reakcije heksozakinazom i pentoza fosfata.

Pojačanje glikolize pod utjecajem inzulina u skeletnim mišićima i miokarda igra značajnu ulogu u akumulaciji ATP i osigurati operativnost mišićne ćelije. Jetra pojačanje glikolize čini važnim, ne samo da se poveća uključivanje piruvata u tkivu disanje sistemu, kao i za akumulaciju acetil-CoA i malonil-CoA kao formacija prethodnica višehidroksilni masne kiseline, a samim tim triglicerida (Nyuskholm, Start, 1973) .

Formira tokom glikolize glicerofosfat je uključen u sintezu neutralnih masti. Osim toga, u jetri, posebno u masnom lipogenesis tkiva kako bi se poboljšala glukoze igra važnu ulogu hormon stimulacije glukoze-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcija dovodi do stvaranja NADPH - smanjenje kofaktor potreban za biosintezu masnih kiselina i glicerofosfat. Tako je u sisara sisao samo 3-5% glukoze pretvara u jetre glikogen, a ne 30% se akumulira u obliku masti pohranjen u depou tijelima.

Stoga je glavni pravac djelovanja inzulina na glikolize i pentozofoofatny put u jetri i masnog tkiva posebno je da se osigura formiranje triglicerida. U sisavaca i ptica u adipocita, au donjem kičmenjaka u hepatocitima glukoze - jedan od glavnih izvora depozita triglicerida. U ovim slučajevima, fiziološki značaj hormonske stimulacije korištenja ugljikohidrata se smanjuje u velikoj mjeri na stimulaciju lipidnih depozita. Istovremeno inzulin direktno utiče na sintezu glikogena - depozit oblik ugljikohidrata - ne samo u jetri, već iu mišića, bubrega, a možda i masnog tkiva.

Hormon ispoljava stimulativni učinak na glikogenoobrazovanie, povećanje aktivnosti glikogena (D-tranzicija neaktivan oblik aktivnog I-oblik) i inhibiraju glikogen fosforilaza (6 tranzicije neaktivnom obliku u L-obliku), čime se sprečava glikokogenolizi u ćelijama (Sl. 97). Inzulin efekat na ovih enzima u jetri posredovane, čini se da aktivacija membrane proteinaza akumulacije glikopeptidi, aktiviranje cAMP fosfodiesteraze.

Slika 97. glavne faze glikolize, glukoneogenezu i sinteza glikogena (na Ilin, 1965 modifikovan)

Još jedno važno područje djelovanje inzulina na metabolizam ugljenih hidrata je inhibicija glukoneogeneze u jetri (Krebs, Ilin 1964-, 1965- Ikston et al., 1971). Inhibicija glukoneogeneze vrši na nivou hormona smanjio sintezu ključnih enzima i fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Ovi efekti posreduje i povećanje stope formiranje glikopeptidi - medijatora hormona (Slika 98.).

Glukoze u svim fiziološkim stanjima - glavni izvor napajanja nervnih ćelija. Uz povećanje lučenje inzulina, postoji određeno povećanje glukoze nervnog tkiva, očigledno stimulacijom to glikolize. Međutim, u visokim koncentracijama hormona u krvi, što uzrokuje hipoglikemiju, cerebralna ugljenih hidrata gladi javlja, i inhibicije njegovu funkciju.

Nakon primjene vrlo velikih doza inzulina inhibicije dubokih moždanih centara može dovesti do razvoja napada, a zatim da se onesvijestio, a krvni pritisak pada. Takvo stanje se javlja kada je koncentracija glukoze u krvi ispod 45-50 mg% tekstu insulin (hipoglikemije) šok. Grčevita šok, a odgovor na inzulin se koristi za biološko standardizacije inzulin pripreme (Smith, 1950. do Stewart, 1960).

VB Rosen

Udio u društvenim mrežama:

Povezani